『壹』 胰島素抵抗的檢查
1.空腹胰島素
空腹胰島素是反映人群胰島素抵抗的一個較好的指標。
2.正常血糖胰島素鉗夾技術
這是目前公認的檢測胰島素抵抗的方法，並被認為是評價其他檢測胰島素抵抗方法的金標准。
3.胰島素抑制試驗
是一種簡單易行的方法，但是結果不如鉗夾法精確。
4.微小模型法
微小模型技術（MMT）是利用計算機模擬機體血糖與胰島素動力代謝的關系，而同步計算出表示胰島素抵抗程度的胰島素敏感性指數（ISI）和不依賴胰島素作用的葡萄糖自身代謝效能（SG）。
5.葡萄糖耐量試驗同時測胰島素釋放曲線
此類方法的共同優點是與阻斷葡萄糖一胰島素反饋法比，沒有干擾葡萄糖一胰島素反饋的生理機制；與激發葡萄糖一胰島素反饋法中的葡萄糖耐量試驗，是更符合生理性的實驗。
1998年7月WHO將胰島素抵抗綜合征定義為：①胰島素抵抗；②糖耐量異常；③血壓≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥體重指數BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一個個體存在糖尿病或糖耐量減退及或胰島素抵抗，並同時具有2項以上組合，可定義為胰島素抵抗綜合征。
『貳』 如何檢查是否為胰島素抵抗
一般是需要做一個血液的胰島素水平的檢查，如果高的話就是屬於胰島素抵抗
適當的運動，胰島素抵抗和胖是有關系的，適當的減肥。
『叄』 胰島素抵抗的病因
1.遺傳性因素
胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體後的基因突變（如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等）。
2.肥胖
肥胖是導致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要與長期運動量不足和飲食能量攝人過多有關，2型糖尿病患者診斷時80%伴有肥胖。
3.疾病
長期高血糖、高游離脂肪酸血症、某些葯物如糖皮質激素、某些微量元素缺乏如鉻和釩缺乏、妊娠和體內胰島素拮抗激素增多等。
4.腫瘤壞死因子a（TNF-a）增多
TNF-a活性增強可以促進脂肪分解引起血漿游離脂肪酸水平增高，從而導致胰島素抵抗和高胰島素血症。
5.其他
瘦素抵抗和脂聯素水平的降低或活性減弱，骨骼肌細胞內甘油三酯含量增多，B細胞內膽固醇積聚過多造成其功能減退。近年來尚發現脂肪細胞分泌的抵抗素可降低胰島素刺激後的葡萄糖攝取，中和抵抗素後組織攝取葡萄糖回升。
『肆』 胰島素抵抗怎麼檢測
目前還沒發現國內哪一家醫院可以公平、公正、客觀地定量評價一個人的胰島素抵抗。現在流行的一些個評價胰島素抵抗的方法，基本是建立在假設的基礎上的。
『伍』 胰島素抵抗是怎麼回事
目前認為，IR 不僅是 2 型糖尿病的發病基礎，更是貫穿多種代謝相關疾病的主線，是連結它們的紐帶，為這些疾病的共同病理生理基礎。中醫葯對 IR 的研究雖起步較晚，但近年來的研究漸趨活躍，並逐漸成為中醫葯防治糖尿病科研的熱點。 胰島素抵抗的根本原因是人體內胰島素的接收器出現了問題，所以如果不徹底修復胰島素的接收器，而單純的刺激胰島素的分泌，是無法從根本上治療胰島素抵抗的。 雙胍類葯物二甲雙胍正是解決這個問題的金鑰匙，這已被多項臨床和實驗室研究證實。 目前能夠降低胰島素抵抗的方法主要有雙胍類葯物二甲雙胍、血管緊張素轉換酶抑制劑、胰島素增敏劑等。 二甲雙胍作用於胰核厥芴澹��親鈧苯癰納埔鵲核氐摯溝囊┪錚��諗分抻τ靡丫�?0多年的歷史，從1995年起開始在美國使用： 血管緊張素轉換酶抑制劑可加強餐後胰島素敏感性，降低血糖；胰島素增敏劑不刺激胰島素分泌，可增強肝、肌肉對胰島素敏感性，但禁用於肝腎功能不全的患者。這些葯物治療胰島素抵抗的機制各有不同，療效也有所不同，而其中使用最多，研究經驗最豐富的就是二甲雙胍。
『陸』 胰島素抵抗怎麼查啊，只需要空腹查一次
高血壓或肥胖使胰島素的生物學作用在高血壓患者中被削弱。這時人的機體對胰島素產生抵抗，而為了維持一個較正常的血糖水平，他們的機體自我調節機制使其胰島β細胞分泌較正常多幾倍甚至十幾倍的胰島素來降低血糖，這便造成了高胰島素血症。高胰島素血症的定義為空腹胰島素≥85 pmol/L。
『柒』 胰島素抵抗的原因應該怎麼辦
胰島素抵抗的話是因為人的身體出現了一些反應，從而導致人的身體不能夠有效地用胰島素來壓制自己的血糖，而引起的一種反應，因此要注意的就是，當平時生活中出現了胰島素抵抗的情況的話，平時生活中要多注意自己的身體的運動，通過身體的運動的話來達到降低身體內的血糖，這樣能夠有效的減輕胰島素抵抗的效果，同時平時生活中的飲食要注意少吃一些對於胰島素有自己的東西。
『捌』 胰島素抵抗是怎麼一回事
胰島素抵抗是指人體對胰島素降糖作用的敏感性下降，導致需要超量的胰島素才能達到正常降糖效應的一種狀態。比如說，正常狀態下10個單位胰島素所起的作用，在胰島素存在抵抗的情況下，則需要520個單位的胰島素才能勝任。再通俗一點說,就是一個單位的胰島素不頂一個使，需要好幾個才行。
因此，為了維持人體正常的血糖水平值，胰島只好努力生產更多的胰島素，來完成降低和維持血糖正常水平的任務。這樣勢必引起血中胰島素過多，遠遠超出正常量，醫學上把血中胰島素過多叫作高胰島素血症。可見高胰島素血症就是胰島素抵抗的最後結果。
高胰島素血症可持續較長時間，數年或十數年。在這段時間，是胰島超負荷的工作，分泌超過常量很多的胰島素，將血糖值基本上保持在正常水平范圍內，所以血糖不高，更不會有糖尿病的任何症狀。很難發現和診斷這種事實上已經出現的內在異常。可是，人體胰島分泌胰島素的能力是有限度的，不會是取之不盡、用之不竭，尤其是這樣長期的、超量的、超負荷的活動，使胰島功能開始走下坡路，逐漸向衰竭方向發展了。分泌的胰島素越來越少，高胰島素血症狀態再不能維持下去，血糖也就跟著逐漸升高，先是空腹血糖異常，緊跟著是糖耐量減低，最後就成為糖尿病病人。因此，目前胰島素抵抗被認為是Ⅱ型糖尿病的主要發病原因之一。
隨著Ⅱ型糖尿病病程的延長、病情的進展、胰島功能的衰竭，胰島素的分泌量越來越少，疾病早期的高胰島素血症，逐漸地變成了低胰島素血症，這也就是為什麼Ⅱ型糖尿病也要注射胰島素的原因。高胰島素血症不存在了，是否就沒有胰島素抵抗了呢？當然不是，因為胰島素抵抗是原因，只要原因未解決胰島素抵抗就永遠存在。所以，胰島素抵抗並不完全等同於高胰島素血症。高胰島素血症是胰島尚能代償胰島素抵抗時的一種過渡狀態。
『玖』 胰島素抵抗的原因有哪些
你好；胰島素抵抗的原因有很多種。胰島素抵抗可由創傷、感染、手術、情緒激動等引起。可能與血中抗胰島素物質增多、酮症酸中毒時血中酮體和脂肪酸增多妨礙葡萄糖的攝取和利用、PH降低妨礙胰島素的作用等因素有關。