㈠ 低鈉血症是因為什麼原因引得的
在日常生活當中有一種低鈉血症疾病，這種疾病是血清當中的鈉離子含量比較低，總體的那含量不正常，尤其是在老年人生活當中，主要表現就是惡心嘔吐，甚至是神經精神不正常，很有可能會導致內分泌失調，而且對自身的代謝有很大的影響，因為鈉離子屬於內環境當中的一種物質，如果含量比較低很有可能會導致內環境紊亂，那麼就會對身體造成巨大的影響，產生各種異常反應，甚至是降低身體素質感染疾病。
㈡ 什麼是低鈉血症如何治療
病情分析：
根據你提出的問題，低鈉血症是指血鈉低於135毫摩爾每升的情況，表現為乏力，腹脹，惡心，嘔吐等情況
指導意見：
建議檢查一下，低鈉的原因，有沒有胃腸疾病等，治療原發病的情況，注意飲食情況，稍咸一些，同時可以靜脈補充鈉鹽。
㈢ 低鈉血症的原因，是什麼引起的
(一)發病原因 引起三種類型的低鈉血症的病因不同，分述於下。 1.總體鈉減少的低鈉血症 此種情況見於失鈉大於失水，見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度[Na ]>20mmol/L為腎丟失鈉增多;20mmol/L。 3.總體鈉增加的低鈉血症的病因 這類低鈉血症的病人雖然有總體鈉增多，但由於體內有水瀦留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達上調，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低;心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血症進一步加重。肝硬化病人發生低鈉血症的機制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加;增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺，使靜脈迴流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP-2表達上調則與心衰相同。腎病綜合征病人由於有效血容量縮減，可引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導致低鈉血症。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當攝入水超過了腎排水能力時更易發生低鈉血症，如同時攝入過多的鈉則引發水腫。 以上三種低鈉血症都有血鈉[Na ]降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見，血[Na ]低，並不經常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血症。總體水可以增加，也可以減少。對血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血症都是降低的，降低的程度則不相同。應當指出的是：臨床上所見的低鈉血症常非單一性，而是復合性的，診斷和治療時應全面分析。 (二)發病機制 低鈉血症從病因來說，不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對增多，總的效應是血漿滲透壓降低(血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分)。失鈉又常伴有失水，不管低鈉血症的病因為何，有效血容量均縮減，從而引起非滲透壓性ADH釋放，以圖增加腎小管對水的重吸收，以免血容量進一步縮減。然而這種保護機制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低，這種代償機制發生於有效血容量縮減的早期，當血[Na ]下降到
㈣ 低鈉血症
低鈉血症(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，並不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。低鈉血症可分為：①缺鈉性低鈉血症；②稀釋性低鈉血症；②消耗性低鈉血症。
臨床表現取決於血鈉降低的程度和速度。缺鈉性低鈉血症和稀釋性低鈉血症的臨床表現參見上文低滲性失水、水過多和水中毒。消耗性低鈉血症低鈉程度較輕，病人除原發病表現外多無因血鈉降低而引起的症狀。 ．[診斷和鑒別診斷]
三種低鈉血症的診斷和鑒別要點見下表。
表： 低鈉血症的鑒別要點
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缺鈉性低鈉血症 稀釋性低鈉血症 消耗性低鈉血症
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病理生理 缺鈉 水過多 "恆滲壓器"調節失常(?)
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症狀和體征
症狀 無力、惡心、嘔吐、肌痙 無力、惡心、嘔吐、肌痙 原發病症狀
攣痛、眩暈、淡漠、昏厥 攣痛、精神神經症狀
血容量不足、 腦水腫、顱內高壓綜合征
循環衰竭綜合征
體重 減輕 增加 慢性進行性減輕
皮膚 鬆弛、彈性減退、蒼白、涼 腫脹、水腫、原膚色、暖 彈性減退、皮下脂肪少
血壓 低、脈壓小 正常或升高 正常或偏低
脈搏 細速 正常 弱速
靜脈 塌陷 充盈 一般
神經 嚴重者木僵、昏迷 嚴重者驚厥、昏迷、出現 一般
病理反射
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實驗室檢查
血鈉 低於正常 明顯低於正常 輕度低於正常
血鉀 常增高 正常或減低 正常
血漿蛋白 增高 降低 視原發病而定
血紅細胞壓積 增高 降低 視原發病而定
血pH 常降低 降低或正常 視原發病而定
血尿素氮 升高 一般正常 視原發病而定
尿量 少 少、正常或多 正常
尿比重 高 低 一般
尿鈉 少 多 正常
尿氯化物 少 增高 正常
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此外，臨床上還有所謂「假性低鈉血症」，是指被檢查者血漿中的鈉呈低值，但血漿水中的鈉濃度正常，因而血漿滲透壓亦正常。此現象見於嚴重的高脂血症和高蛋白血症，是由於血漿容量為不含鈉的脂質等佔去過多而得出的假性檢驗結果，無臨床意義。
一、缺鈉性低鈉血症 主要在體液丟失時(如腹瀉、嘔吐、使用利尿劑)失鈉，並伴有水的丟失，但失鈉多於失水，從而引起低滲性失水；慢性腎上腺功能減退、嚴格限制鈉鹽攝入等亦可引起。
二、稀釋性低鈉血症 水鈉在體內瀦留，但水多於鈉，總體鈉可以正常或有增加。常見於腎排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代償期、腎病綜合征等。精神性煩渴，雖然病人的腎排水功能正常，但因攝入水過多來不及排出而發生低鈉血症。抗利尿激素「不適當」分泌過多所致的低鈉血症，其原因部分由於稀釋，部分由於鈉的丟失，而以前者為主要。高血糖或使用甘露醇等時細胞外液呈高滲，使細胞內水移向細胞外，血鈉可被稀釋。機體缺鉀時鈉移入細胞內亦可引起低鈉血症。
三、消耗性低鈉血症(特發性低鈉血症) 多由於肺結核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，營養不良、年老衰弱等亦可發生。發病機制末明，可能為細胞內蛋白質分解消耗，細胞內液滲透壓降低，水從細胞內移至細胞外，使細胞外液水量增加引起；亦有認為是由於「恆滲壓器(osmostat)」被重調所致。
臨床上出現的低鈉血症，其原因有時是單一的，但常是復合性的，在分析低鈉血症的病因和發病機理時，需作全面了解和考慮。
缺鈉性低鈉血症和稀釋住低鈉血症的治療參閱「低滲性失水」、「水過多和水中毒」。消耗性低鈉血症主要是治療原發病。
㈤ 低容量性高鈉血症和低容量性低鈉血症的原因、病理生理變化、臨床表現及治療
低容量性高鈉血症主要是大量出汗引起的，臨床表現為極度口渴，煩躁，少尿。治療主要是靜脈及口服低滲鹽水，同時監測電解質和尿量。低容量性低鈉血症大多是因為高滲性或等滲性缺水補液不當引起，臨床表現口渴不明顯，但有眼窩凹陷等缺水體征，尿量無明顯減少。治療主要是補充高滲性鹽水，監測電解質
㈥ 低鈉血症的病因
引起三種類型的低鈉血症的病因不同，分述如下：
1.總體鈉減少的低鈉血症
體液丟失時，溶質丟失超過水分丟失，即低滲性脫水。此種情況見於失鈉大於失水，見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度Na+>20mmol/L為腎丟失鈉增多，<20mmol/L為腎外丟失。
（1）引起腎鈉丟失的病因①利尿葯和脫水劑的使用；②鹽皮質激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少；③腎小管-間質疾病、急性腎損傷多尿時、尿路梗阻解除後早期、醛固酮減少症等；④血糖明顯增高、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、飢餓、酒精性酮尿）。
（2）引起腎外鈉丟失的病因①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液瀦留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；②腦性失鹽綜合征：顱內腫瘤、出血、外傷等中樞神經系統損害所致的低鈉血症。
2.總體鈉正常的低鈉血症
（1）糖皮質激素缺乏腎上腺皮質功能不全時，醛固酮分泌減少引起水、鈉排泄增多，皮質醇減少可促進抗利尿激素（ADH）分泌，引起水排泄減少。
（2）甲狀腺功能減低由於心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。一方面心排出量和腎小球濾過率下降，引起尿量減少，另一方面有效血容量降低，通過壓力感受器的效應刺激ADH釋放。
（3）急性精神分裂症有發生低鈉血症傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加（多飲）、ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷、低血漿滲透壓情況下有ADH釋放、腎臟ADH的反應性增加和抗精神病葯物。
（4）葯物引起的低鈉血症其機制是ADH介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。
（5）ADH分泌過多綜合征（SIADH）尿中Na+濃度常>20mmol/L。
3.總體鈉增加的低鈉血症
這類低鈉血症的患者雖然有總體鈉增多，但由於體內有水瀦留，故血鈉降低。
㈦ 鈉低是什麼病因
低鈉血症為血清鈉<135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，並不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要症狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。
引起三種類型的低鈉血症的病因不同，分述如下：
1.總體鈉減少的低鈉血症
體液丟失時，溶質丟失超過水分丟失，即低滲性脫水。此種情況見於失鈉大於失水，見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度Na>20mmol/L為腎丟失鈉增多，<20mmol/L為腎外丟失。
（1）引起腎鈉丟失的病因 利尿葯的過度使用；②鹽皮質激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少；③失鹽性腎炎。伴有腎小管性酸中毒和代謝性鹼中毒；④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、飢餓、酒精性酮尿）。
（2）引起腎外鈉丟失的病因 ①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液瀦留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；②蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損。
2.總體鈉正常的低鈉血症
（1）糖皮質激素缺乏 一方面使腎水排泄障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多（非滲透壓性ADH釋放），另一方面腎臟血流動力學發生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。
（2）甲狀腺功能減低 由於心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。
（3）急性精神分裂症有發生低鈉血症傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加（多飲）、ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷、低血漿滲透壓情況下有ADH釋放、腎臟ADH的反應性增加和抗精神病葯物。
（4）葯物引起的低鈉血症 其機制是ADH介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。
（5）ADH分泌過多綜合征（SIADH） 尿中Na濃度常>20mmol/L。
3.總體鈉增加的低鈉血症
這類低鈉血症的患者雖然有總體鈉增多，但由於體內有水瀦留，故血鈉降低。
㈧ 小兒低鈉血症是什麼原因引起
兒低氯性氮質血症綜合征應該做哪些檢查？可見貧血、白細胞增多、血小板減少、高氮質血症、高磷酸鹽血症、高肌酐和尿酸、低鈉血症、高鉀血症、凝血酶原消耗減少。尿量少而比重增高，可有白蛋白尿。應做X線胸片、心電圖、腦CT檢查。小兒低氯性氮質血症綜合征應該如何護理？在於各種致本症發生的病因的防治。如積極糾正脫水、失血...
㈨ 體內鈉低是什麼原因引起的
低鈉血症為血清鈉<135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，並不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要症狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。
引起三種類型的低鈉血症的病因不同，分述如下：
1.總體鈉減少的低鈉血症
體液丟失時，溶質丟失超過水分丟失，即低滲性脫水。此種情況見於失鈉大於失水，見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度Na>20mmol/L為腎丟失鈉增多，<20mmol/L為腎外丟失。
（1）引起腎鈉丟失的病因 利尿葯的過度使用；②鹽皮質激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少；③失鹽性腎炎。伴有腎小管性酸中毒和代謝性鹼中毒；④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、飢餓、酒精性酮尿）。
（2）引起腎外鈉丟失的病因 ①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液瀦留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；②蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損。
2.總體鈉正常的低鈉血症
（1）糖皮質激素缺乏 一方面使腎水排泄障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多（非滲透壓性ADH釋放），另一方面腎臟血流動力學發生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。
（2）甲狀腺功能減低 由於心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。
（3）急性精神分裂症有發生低鈉血症傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加（多飲）、ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷、低血漿滲透壓情況下有ADH釋放、腎臟ADH的反應性增加和抗精神病葯物。
（4）葯物引起的低鈉血症 其機制是ADH介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。
（5）ADH分泌過多綜合征（SIADH） 尿中Na濃度常>20mmol/L。
3.總體鈉增加的低鈉血症
這類低鈉血症的患者雖然有總體鈉增多，但由於體內有水瀦留，故血鈉降低。
㈩ 什麼原因會造成低鉀低鈉血症
低鉀低鈉血症的原因是由於嘔吐腹瀉流失水分過多導致，平時一定要注意自己的身體保暖，不要熬夜，一定要適當的多喝些開水，千萬不能吃辛辣刺激性的食物，飲食要清淡也要營養，可以多吃一些含維生素豐富的食物。