⑴ 漿細胞異常
您好，我爸爸和你爸爸一樣的病。庸醫害人！！！！可能是一期的豎沖骨髓瘤，症狀不明顯，但是有餘灶殲指標。勸你們轉到大醫院的血液科治療，而不是腫瘤科，辯旅因為屬於血液病，血液科更權威。一期的骨髓瘤不用化療，吃葯控制即可，提前化療只能增加耐葯性，詳情查看中華骨髓瘤互助協會，那裡有好多病友，大多數都可以優質的長期生存。祝你爸爸幸福健康！
⑵ 媽媽得了多發性骨髓瘤，怎麼辦
調整心態：剛得知自己患有多發性骨髓瘤時，病人往往感到害怕、沮喪、甚至是絕望，這時候心態的調整至關重要。我們要明白：激念生病後感到恐懼、消極對抗是不解決任何問題的，只有我們能正確面對疾病、想辦法治療疾病，才是解決問題的根本方法。
2.樹立戰勝疾病的信心：盡管多發性骨髓瘤在當前仍是一種不可治癒的惡性疾病，但亮鉛襪是通過治療，很多病人的病情可以得到很好的控制，病人的生存時間也越來越長了。現在醫學發展速度比較快，不斷有新葯用於臨床，說不定就在不久的將來，多發性骨髓瘤就變成了一種可以治癒的疾病呢!
3.積極配合醫師的治療：規范化的治療方法往往是醫生們長期經驗的總結所得，是獲得最佳療效的基礎，一定要聽從主管醫師的指導，按時檢查及規范治療。在診療疾病方面，醫生往往會比病人更有經驗，且絕大多數的醫生還是會把自己認為最好的方法介紹給病人，以使病人獲得最佳療效。敬激
⑶ 漿細胞增值
漿細胞增殖叢橡不會直接由漿細胞產生漿細胞。只能其他細胞分化產生漿細胞
B細胞在抗原刺激和淋滲大旁巴因子的作用下增殖，大部分分化仿岩為漿細胞
同一抗原直接刺激記憶細胞增殖分化出大量的漿細胞
⑷ 臨床業醫師《內科學》漿細胞病
漿細胞病系指漿細胞或產生免疫球蛋白的B淋巴細胞過度增殖所引起的一組疾病，血清或尿中出現過量的單克隆免疫球蛋白或其輕鏈或重鏈片段為其特徵。
正常免疫球蛋白皆由多株（克隆）漿細胞所產生，所以血清蛋白電泳顯示不均一性的波形。發生漿細胞病時，異常漿細胞株增殖，產生單克隆免疫球蛋白或其輕鏈或重鏈片段。因此在極大多數漿細胞病的血清或尿液中可找到結構單一、在蛋白電泳時呈現基底較窄而均一的單峰，稱為M蛋白。M蛋白有以下三種類型：①完整的免疫球蛋白分子，其輕鏈僅一具種抗原性，不是K鏈輪橡即為λ鏈；②游離的K或一鏈，即BenceJonesprotein，或稱凝溶蛋白；⑧僅有重鏈的片段而無相應輕鏈。
本組疾病包括：①骨髓瘤（孤立性、多發性、髓外骨髓瘤、漿細胞性白血病），原發性巨球蛋白血症，重鏈病（γ、α及μ）、原發性澱粉樣變性；②未定性（良性）單克隆免疫球蛋白。後者除有M蛋白外並無臨床表現。病情可能是良性的，也有個別多年後轉化為骨髓瘤或巨球蛋白血症。（其中骨髓瘤是重點掌握內容）。
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤滾桐侍是漿細胞異常增生的惡性腫瘤。骨髓內有異常漿細胞（或稱骨髓瘤細胞）的增殖，引起骨骼破壞，血清出現單克隆免疫球蛋白，尿內出現Bence～Jones蛋白（凝溶蛋白）；最後導致貧血和腎功能損害。
（一）病因和發病機制C-myc基因重組，部分有高水平的Hras基因蛋白質產物，可能與本病發生有關。被激活的癌基因蛋白質產物可能促使一株漿細胞無節制地增殖。目前認為骨髓瘤細胞起源於前B細胞或更早階段。淋巴因子中特別白介素6（ⅠL～6）是B細胞的出生和分化因子，而進行性骨髓瘤患者骨髓中ⅠL～6異常升高。目前認為ⅠL～6等淋巴因子分泌的調節異常與骨髓瘤發病有關。
（二）臨床表現發病年齡大多在50～60歲之間。臨床表現如下：
1.骨髓瘤細胞對骨骼和其他組織器官的浸官的浸潤與破壞所引起臨床表現
（1）骨痛骨髓瘤細胞在骨髓腔內大量增生。骨髓瘤細胞可產生白介素Ⅰ、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子等；這些因子激活主要症狀，隨病情發展而加重。疼痛部位多在骶部，其次是胸廓和肢體。活動或扭傷後驟然劇痛者有自發性骨折可能，多發生在肋骨、鎖骨、下胸椎大吵上腰椎。多處助骨或脊柱骨可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤細胞顯著浸潤骨骼時，可引起局部大小不一腫塊，多見於紅骨髓部位如肋骨、鎖骨、胸骨及顱骨。胸、肋、鎖骨連接處發生串珠結節者為本病特徵。極少數病例僅有單個骨骼損害，稱為孤立性骨髓瘤。
（2）髓外浸潤以肝、脾、淋巴結和腎臟為多見。病程長者，機會更多。孤立性骨髓瘤也見於軟組織，如口腔及呼吸道等。
（3）神經症狀以胸腰椎破壞壓縮，壓迫脊髓所導致截癱為多見，其次為神經根損害。
2.血漿蛋白異常引起的臨床表現
（1）感染容易發生細菌性肺炎和尿路感染，甚至敗血症。
（2）高粘滯性綜合征症狀有頭昏、眩暈，眼花、耳鳴，並可突然發生意識障礙、手指麻木、冠狀動脈供血不足、慢性心力衰竭等症狀。
3.出血傾向以鼻衄和牙齦出血為多見，皮膚紫癜也可發生。出血原因有：①除血小板減少外，M蛋白包在血小板表面，影響血小板功能；②凝血障礙，M蛋白與纖維蛋白單體結合，影響纖維蛋白多聚化。M蛋白尚可直接影響因子Ⅷ活性；⑧血管壁因素，高球蛋白血症和澱粉樣變對血管壁也有損傷。
4.腎功能損害常為本病重要表現之一。臨床表現有蛋白尿、管型尿甚至腎功能衰竭，為僅次於感染的致死原因。醫學教育網搜集整理
5.其他少數患者，尤其是IgD型，可發生澱粉樣變性，主要見於舌、心臟、骨骼肌、韌帶、胃腸道、皮膚、外周神經以及其他內臟。
（三）實驗室和其他檢查
1.血液①貧血可為首見徵象，多屬正常細胞、正常色素型。②紅細胞在血片上排列成錢串狀，可伴有少數幼粒-幼紅細胞。血沉顯著增快。③晚期有全血細胞減少，並可發現骨髓瘤細胞在血中大量出現，超過2000／μL者，稱為漿細胞性白血病。
2.骨髓主要為漿細胞系異常增生（至少佔有核細胞數的15%），並伴有質的改變。①骨髓瘤細胞大小形態不一，成堆出現。②細胞漿呈灰藍色，有時可見多核（2～3個核），核內有核仁1～4個，核旁淡染區消失，胞漿內可有少數嗜苯胺藍顆粒，偶見嗜酸球狀包涵體（Rusel小體）或大小不等空泡（mortcell）。核染色質稍疏鬆，有時凝集成大塊，但不成車輪狀排列。③電鏡下骨髓瘤細胞有發達的高爾基體和擴張的粗面內質網，後者常呈板層狀或囊泡狀。
3.血液生化檢查
（1）異常球蛋白血症血清異常球蛋白增多而白蛋白正常或減少。此外尚有及少數患者血清或尿中不能分離出M蛋白（約1%），稱為不分泌型骨髓瘤。少數患者血中尚存在冷球蛋白。
（2）血鈣磷測定因骨質廣泛破壞，出現高鈣血症，以及M蛋白與鈣結合，使結合鈣增加。晚期腎功能減退，血磷也增高。由於本病主要為溶骨性改變而無新骨形成，所以血清鹼性磷酸酶一般正常或輕度增加。
（3）血清β微球蛋白及血清乳酸脫氫酶活力高於正常。血清α微球蛋白是由漿細胞分泌的；經與血清肌酐糾正後與全身瘤細胞總數有顯著相關性。
（4）尿和腎功能檢查90%以上患者有蛋白尿。血清尿素氮和肌酐可以增高。約半牧患者尿中出現凝溶蛋白。
4.X線檢查本病骨骼病變可有以下三種X線發現：①早期為骨質疏鬆，多在脊柱、肋骨和盆骨；②典型病變為圓形、邊緣清楚如鑿孔樣的多個、大小不等溶骨性損害，常見於顱骨、盆骨、脊柱、股骨、肱骨等處；③病理性骨折，常發生於肋骨、脊柱、胸骨。個別有骨質硬化。少數早期患者可無骨骼X線表現。
（四）診斷和鑒別診斷
主要依據為：①M蛋白；②溶骨性損害；⑧骨髓瘤，骨髓塗片上至少超過15%，形態不正常。三項中至少有二項陽性，結合臨床可作出診斷。
鑒別：①反應性漿細胞增多症，可由慢性炎症、傷寒、系統性紅斑狼瘡、肝硬變、轉移癌等引起。漿細胞一般不超過15%且無形態異常；②良性單克隆丙球蛋白血症，無骨骼病變，骨髓中漿細胞增多不明顯，單克隆免疫球蛋白一般少於10g/L，且歷數年而無變化；③單克隆丙球蛋白也偶見於慢性肝炎、膠原病、淋巴瘤、白血病等；凝溶蛋白尿也偶見於淋巴瘤、白血病和癌腫患者；④本病的骨病變須與骨轉移癌、老年性骨質疏鬆、腎小管酸中毒及甲狀旁腺功能亢進相鑒別。
（五）治療
1.化學治療
抗骨髓瘤的化學治療也分為誘導緩解和維持鞏固兩階段。療效標准以M蛋白減少75%以上（濃度降至25g／L以下）或尿中凝溶蛋白排出量減少90%以上（24h尿凝溶蛋白排出量減少到小於0.2g）即認為治療顯著有效。
（1）初治病例可先選用MP方案。如果MP無效或緩解後又復發者，應作為難治性病例，可使用VAD或M2方案。（2）維持治療採用MP、M2或多種葯物聯合方案如VMCP（長春新鹼、馬法侖、環磷醯胺及潑尼松）、VBAP（長春新鹼、卡氮芥、阿黴素、潑尼松）等用於維持治療，但無一方案能取得長期緩解的效果。
2.干擾素體外試驗證實干擾素有抑制骨髓瘤細胞集落生成。與MP方案合並應用，不僅提高初治者顯著有效率而且尚可延長中數存活期，效果比單獨用MP或M為好。此外干擾素也可用於化療後維持治療，可延長緩解期和存活期。對晚期或難治性病例，干擾素很難奏效。副反應有發熱、惡心、厭食，嗜睡及骨髓抑制。用葯後反應嚴重，或持續治療8周無效，應考慮停葯。
3.骨髓移植
化療及干擾素均不能治癒。多採用大劑量馬法侖和分次全身放射治療。待化療取得顯著療效後再行移植，效果較好，與性別、年齡無顯著影響。為了減少移植物抗宿主病發生率，故應嚴格選擇病例和供髓者。
⑸ 漿細胞病的誘發症
多發性骨髓瘤是一種漿細胞的惡性腫瘤，單克隆的異常漿細胞增殖，在骨髓中形成腫瘤並產生寬信山大量異常抗體堆積於血液或尿液中。在美國，多發性骨髓瘤約占所有惡性腫瘤的1%；每年約有12500例新發病人。這種不常見的惡性腫瘤，男女累及比例相當並常見於40歲以上人群。病因尚不清楚。
漿細胞瘤最常累及骨盆、脊柱、肋骨和顱骨。偶爾，累及其他部位，特別是肺部和生殖器官。異常漿細胞幾乎總是產生大量異常的抗體，而正常抗體的產生又減少，結果，多發性骨髓瘤病人特別容易發生感染。
異常抗體的片段常常由腎臟排出，並可損害腎臟，有時引起腎功能衰竭。異常抗體的片段沉積於腎臟或其他器官可引起另一種嚴重疾病澱粉樣變(見第142節)。尿液中的異常抗體片段稱作本-周氏蛋白。
. 症狀和診斷
有時多發性骨髓瘤可以在病人有症狀之前被診斷，例如，由於其他原因進行X線攝片時發現本病典型的骨骼蟲蝕樣改變而診斷。
多發性骨髓瘤常常引起骨痛，尤其是脊柱和肋骨，以及引起骨質脆弱，容易發生病理性骨折。盡管骨痛常是初始症狀，本病偶爾也可以由於貧血(即紅細胞過少)、反復細菌感染或腎功能衰竭而被診斷。貧血是由於異常漿細胞占據了骨髓中生成紅細胞的正常細胞的位置。細菌感染是因為異常抗體不能有效地防禦感染。腎功能衰竭則是由於異常抗體的片段(即本-周氏蛋白)損害了腎臟。
少數病例由於血液粘稠(高粘綜合征)，病人的皮膚、手指、腳趾和鼻部的血供受到影響。大腦供血不足可引發神經症狀，比如意識模糊、視覺異常和頭痛。
一些血液學實驗有助於診斷本病。全面的血細胞計數能發現貧血和紅細胞形態異常。反映紅細胞沉降於試管底部快慢程度的紅細胞沉降率(血沉)，通常異常升高。本病1/3的患者由於骨骼病變導致鈣釋入血液而出現血鈣升高(見第137節)。然而，最關鍵的診斷性實驗是血清蛋白電泳和免疫電泳，可用於發現和鑒定最能說明問題的異常抗體。85%的本病患者能發現這種異常抗體。另外，尿液的電泳和免疫電泳檢查能發現30%～40%的多發性骨髓瘤病人的本-周氏蛋白。
X線檢查常常顯示骨密度降低(骨質疏鬆)和骨骼蟲蝕樣破壞。用細針和注射器採取骨髓標本在顯微鏡下進行檢查，即骨髓活檢(見第152節)，可以顯示大量漿細胞呈片狀和簇狀異常排列，漿細胞形態異常。
. 治療
治療目的是防止和減輕症狀和並發症，殺滅異常漿細胞，以及延緩疾病進展。
強烈的止痛葯和針對受累骨骼的放射治療有助於減輕嚴重的骨痛。多發性骨髓瘤患者，特別是尿液中查見本-周氏蛋白的，需要大量飲水以稀釋尿液，防止可能加重腎功能衰竭的脫水。保持活動非常重要，過久卧床休息只會加重骨質疏鬆，更易發生骨折。但是，由於患者骨骼脆弱，應避免跑步和負重活動。
有發熱、寒戰或皮膚發紅等感染表現的病人應當立即就坦正醫，因為需要抗生素治療。盡管紅細胞生成素--一種刺激紅細胞生成的葯物能有效地治療一些病人的貧血，但是嚴重貧血患者需要輸注紅細胞。高鈣血症可以使用強的松和靜脈輸液治療，有時也採用降鈣葯物雙磷酸鹽治療。別嘌呤醇有益於高尿酸血症患者。
化療通過殺死異常漿細胞而延緩多發性骨髓瘤的進展。最常用的化療葯物是馬法蘭和環磷醯胺。由於化療殺死異常細胞的同時也能降低正常細慎中胞數，故應當密切監測血象。當正常白細胞和血小板數下降太明顯時，應調整化療葯物的劑量。皮質類固醇如強的松或地塞米松也能作為化療葯物的組成部分。對化療反應性好的病人，干擾素能使反應更持久。
大劑量化療聯合放射治療還處於實驗階段。由於聯合治療毒性反應太大，應當在治療前通過病人的血液或骨髓採集造血幹細胞，治療後又回輸回病人體內。一般來講，這種治療方法僅保留給50歲以下的病人。
目前，尚沒有辦法能夠治癒多發性骨髓瘤。但是，上述治療能延緩超過60%以上的患者的病情進展。本病診斷後對化療有反應的病人可望存活2～3年，有時更長。偶爾也有成功治療存活多年的多發性骨髓瘤病人發展為白血病或骨髓中出現纖維化。此種晚期並發症可能與化療有關，並常常引起病人嚴重的貧血和感染易感性增加。 巨球蛋白血症(又名瓦爾登斯特倫巨球蛋白血症，Waldenstrǎm's macroglobulinemia)是血液中堆積有漿細胞產生的大量巨球蛋白(即巨大抗體)的一種疾病。巨球蛋白血症源於異常的腫瘤性淋巴細胞和漿細胞克隆性增殖。男性發病多於女性，平均發病年齡65歲。病因尚不清楚。
. 症狀和診斷
多數巨球蛋白血症病人沒有任何症狀。其他一些由於血液中有大量巨球蛋白，血液變粘稠(高粘綜合征)，可以出現皮膚、手指、腳趾和鼻部血供減少以及各種其他症狀，包括)、疲勞、虛弱、頭痛、頭暈，甚至昏迷。粘稠的血液也可以加重心臟病以及引起顱內壓升高。眼睛後面的小血管發生充盈、出血，導致視網膜和視力受損。
巨球蛋白血症病人也可以出現淋巴結腫大、皮疹、肝脾長大、反復細菌感染和貧血。
巨球蛋白血症常常引起冷球蛋白血症--以冷球蛋白為特徵的一種疾病。冷球蛋白系異常抗體，在冷至正常體溫之下時在血中發生凝集(形成固體顆粒)，加溫後又溶解。冷球蛋白血症病人對寒冷非常敏感，會發生雷諾現象，當病人的手和足暴露於寒冷天氣時會變得非常疼痛和蒼白。
血液學實驗能發現巨球蛋白血症病人的異常表現。紅細胞、白細胞和血小板數降低，而反映紅細胞沉降於試管底部快慢的紅細胞沉降率(血沉)通常加快。血液凝固實驗結果異常，其他實驗可以檢出冷球蛋白。尿液中能查出本-周氏蛋白(異常抗體的片段)。但是最有用的診斷性實驗是血清蛋白電泳和免疫電泳，可檢出血標本中的大量異常巨球蛋白。
X線檢查顯示骨密度降低(骨質疏鬆)。用細針和注射器採集骨髓標本，並在顯微鏡下檢查，即骨髓活檢，可以顯示淋巴細胞和漿細胞數目增多，這有助於確診本病。
. 預後和治療
本病病程因人而異。即使未經治療，多數病人能存活5年甚至更長時間。
血液粘稠的巨球蛋白血症病人應當立即進行血漿置換術治療。血漿置換是引出血液，去除異常抗體，回輸紅細胞回機體的一種治療措施。化療常用葯物瘤可寧，能減慢異常漿細胞的生長，但是不能治癒本病。馬法蘭、環磷醯胺和其他葯物也可以選擇性地單獨或聯合使用。
⑹ 輕鏈免疫球蛋白病與輕鏈沉積病是什麼常見的病因都有哪些
輕鏈免疫球蛋白病與輕鏈沉積病是異常漿細胞增生性疾病。這是由於異常的漿細胞產生過多的輕鏈和相應的重鏈合成的減少。由於游離輕鏈片段過多，在血清或尿液中出現大量輕鏈病;免疫球蛋白輕鏈一旦在全身組織沉積，相應的臨床表現稱為輕鏈沉積病。病因不明的貧血、發熱、全身乏力、有出血傾向、淺表淋巴結、肝、脾腫大，繼發局限性或多發骨痛、病理性骨折或局部腫瘤。局部骨破壞或缺損。易合並反復呼吸道和消化系統感染。
輕鏈病與輕鏈沉積病的疾病病因學漿細胞是機體的非特異性淋巴細胞增殖的主要部分。漿細胞增生主要與下丘腦、中樞神經系統、視網膜、腦干神經髓質、視皮質、腦干網狀結構及脈管系統等相關 。
⑺ 漿細胞病的介紹
漿細胞病（即漿細胞疾病、單克隆丙種球蛋白症）是指單株（單克隆）漿細胞過度增殖並產生大量異常抗體的一組疾病。 漿細胞源正茄於白細胞中的一種淋巴細胞，並能正常地產生抗體以幫助盯乎機體防禦感染。正常機體有數千種不同種類的漿細胞，主要分布於骨髓和淋巴結中。每個漿細胞分凱清悉裂增殖形成一個克隆，每個克隆由眾多完全相同的細胞組成。一個克隆的漿細胞只產生一種類型的抗體。
⑻ 見於漿細胞異常形態改變的是
【答案】：C
Russell小體是漿灶返細胞胞質內的一種數目不等、大小不一、染鹹肉紅色的球形小體，形成原因是漿細胞內質網分泌免型辯昌疫球蛋白受阻或黏蛋白變性所致，常見於多發性骨髓瘤、傷寒、瘧疾等。卡波環（cabotring）是在嗜多色性或鹼性點彩紅細胞的胞質中出現的紫紅色細線圈狀結構，有時繞成8字形。其產生原因現認為可卜扒能是胞質中脂蛋白變性所致。