Ⅰ 低血糖症的病因分類有哪些
根據病因作如下分類。
（1）胰島功能亢進性。胰島B 細胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰島母細胞瘤，功能性B 細胞分泌缺陷，潛伏期糖尿病，家族性多發性內分泌腺瘤（包括胰島素瘤、垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等）。
刺激腎上腺交感神經興奮引起的症狀包括焦慮、震顫、心悸和飢餓等，這些症狀常是低血糖的警示信號。導致血流動力學變化包括心動過速，脈壓增大。心電圖改變，如ST 段下移，T 波低平及Q-T間期延長和節律失常，特別是異位性房性或室性心律不齊。嚴重時可引起心絞痛發作或心肌梗死和加重視網膜病變等各種並發症。嚴重遲鈍的患者可表現為低體溫，這種情況在酒精誘發的低血糖中特別明顯，與其他許多體征一樣，可發生末梢循環衰竭，以至休克、死亡。
（2）其他內分泌腺疾病性。如甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能低下，腺垂體功能低下（包括生長激素缺乏、促腎上腺皮質激素缺乏、促甲狀腺激素缺乏），胰島α 細胞損傷致胰高糖素缺乏等。
（3）肝病性。如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝壞死及瑞氏綜合征（脂肪肝、腦病、低血糖綜合征）等。
（4）遺傳性肝酶缺陷性。如糖原累積病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
（5）消化疾病性。如胃腸手術後，消化性潰瘍病，急性胃腸炎，慢性胃腸炎，十二指腸炎，消化系統腫瘤，慢性腹瀉與吸收不良和消耗過多等。
（6）葯源性。如胰島素、磺脲類葯物中的格列苯脲、雙胍類降糖葯中的苯乙雙胍等過量，其他如乙醇、水楊酸鈉、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗組織胺制劑、單胺氧化酶抑制劑、普萘洛爾（每天40mg 以上）、阿司匹林合用D860 等均可發生低血糖。
（7）嚴重營養不良性。如小腸吸收不良綜合征，克羅恩病，慢性腸炎，飢餓性營養不良及禁食等均可引起低血糖。
（8）中樞神經系統疾病性。如產傷，發育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，下丘腦與腦干病變，腦發育不全等均可致低血糖。
（9）一過性新生兒性。如早產兒，母親有糖尿病的嬰兒有一過性胰島功能亢進症，紅細胞增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進症，Rh 因子免疫因素使得大量紅細胞溶血，出生後2 ～ 3 天可發生低血糖。胎兒在母體高血糖作用下，B 細胞增生，胰島素分泌增多，出生後未能及時糾正可發生一過性低血糖症。
多種變化的低血糖臨床表現可能使診斷復雜化。低血糖症發作時，這些症狀可反復出現，甚至可持續幾分鍾至幾小時。這種相對短暫的持續時間因內源性血糖對抗調節機制和攝入糖類使血糖濃度恢復至正常狀態。沒有這些調節，血糖濃度會持續降低甚至可引起意識喪失、癲癇或昏迷的嚴重程度。如果患者主訴有長期疲勞、倦怠或幾個小時或幾天不能集中注意力，這些原因不單是由於低血糖症所致。
當攝入碳水化合物後症狀緩解，不單單由於隱匿低血糖症所致，葡萄糖的攝入相應的症狀緩解並非低血糖的特異性表現。許多焦慮相關症狀，可通過進食緩解時，必須證實有無低血糖。
（10）胰外腫瘤性。一般認為可能是異位胰島素所致或是由於胰島素樣活性物質包括一些類似胰島素樣活性因素所致。多見於胸腹腔腫瘤，如纖維肉瘤、間皮瘤、腹腔黏液瘤、膽管癌、腎上腺皮質癌、腎胚脂瘤、淋巴瘤、胃腸癌、肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤，一般均較大，重量可達500 ～ 1000g 以上，可分泌胰島素樣生長因子等。
（11）腎性糖尿。尿糖丟失過多時，血糖水平下降，發病率為糖尿病的1%，為家族遺傳性疾病，因腎糖閾低所致。
（12）傳染病性。Phillips 報告（1989 年）惡性瘧疾可伴發低血糖。
（13）細菌性膿毒敗血症性。膿毒症、敗血症、肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發低血糖症。
（14）其他。如酮症性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素（蘑菇中毒、荔汁果中毒等），長期發熱，泌乳與妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可導致低血糖症發生。
Ⅱ 低血糖症的病因
1.空腹時低血糖
低血糖出現於早餐之前。
（1）內分泌性①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；②氫化可的松（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性①嚴重彌漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足①妊娠空腹低血糖；②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；③嚴重營養不良。
2.餐後低血糖
症狀於進食後2～5小時出現，又稱反應性低血糖。
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
3.葯源性低血糖
血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統為主，尤其是腦和（或）交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期為腦充血、多發性出血點；後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制，繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。
Ⅲ 低血糖的常見病因有哪些
低血糖症是血葡萄糖濃度低於正常的一種臨床現象，常見的原因有胰島素瘤以及特發性、功能性低血糖症。在正常情況下，胰島β細胞分泌胰島素受血糖濃度調節。當血糖下降時，胰島β細胞分泌胰島素減少甚至停止。胰島素瘤組織缺乏這種調節機制，雖然血糖明顯降低卻繼續分泌胰島素，使血漿胰島素濃度絕對過高，從而使血糖下降。低血糖多在服糖後2～3小時出現。特發性、功能性低血糖是由於情緒不穩定，各種精神刺激、憂慮、血管舒縮不穩定而致使神經體液對胰島素分泌或糖代謝調節不穩定，或因迷走神經緊張性增高使胃排空加速及胰島素分泌過多，胃大部分切除、胃空腸吻合術、伴有或不伴有迷走神經切除的幽門成形術時，進食後食物迅速移至小腸，結果導致食物的迅速吸收，促進胰島素過早分泌。低血糖多在服糖後2～4小時出現。
Ⅳ 糖尿病低血糖的常見原因和誘因有哪些
糖尿病是一種以高血糖為特徵的綜合征，但在其長期的治療過程中，尤其是在運用胰島素和胰島素促泌劑類葯物治療過程中，低血糖是其比較常見的不良反應，亦是糖尿病患者常見的急症之一。
（1）胰島素。在胰島素治療的糖尿病患者中，與胰島素應用有關的低血糖主要見於：①胰島素劑量過大。常見於糖尿病治療的初期和糖尿病的強化治療期間，偶可見患者或醫務人員的計算錯誤，如100u/ml 人胰島素誤為40u/ml 的動物或人胰島素而致胰島素劑量的抽取過量；一些患者因視力障礙偶也可導致劑量抽取錯誤。②運動。在非糖尿病個體，運動可明顯增加肌肉組織葡萄糖的攝取（可較基礎值升高20 ～ 30 倍），但其葡萄糖利用的增加可通過肝臟和腎臟等葡萄糖的產生增加來代償，同時伴有B 細胞胰島素分泌的抑制（多繼發於運動所致的兒茶酚胺分泌增加），故一般不至於發生低血糖，但這種情況在胰島素治療的糖尿病患者不存在，如運動量過大未及時調整胰島素常可因此導致運動後低血糖，尤其當胰島素注射在與運動有關的肌肉附近部位時，還可明顯促進胰島素吸收，因此，准備運動前胰島素的注射部位以腹部為好。③不適當的食物攝取。注射胰島素後患者未按時進食或進食減少是胰島素治療的糖尿病患者發生低血糖的最常見的原因之一，這可發生在患者外出就餐或在外旅行時，此時患者可隨身攜帶一些干糧以防止低血糖的出現；生病時食慾不佳應適當減少胰島素劑量，如不能進食應靜脈給予補液、葡萄糖和胰島素。④其他。a 注射部位局部環境變化：注射胰島素後進行熱水浴可促進胰島素吸收，注射胰島素過深進入肌肉組織，胰島素吸收加速。b 合並腎功能不全：腎功能惡化時，胰島素的滅活和清除減少，腎糖原異生減低，可能同時伴食物攝取的減少，應及時減少胰島素劑量。c 糖尿病胃癱瘓：由於糖尿病自主神經病變，胃排空延遲，常使胰島素治療的患者反復發生餐後低血糖。d 應激：
機體各種應激狀態下如感染、手術、創傷等或精神應激常導致胰島素的需要量增加以控制高血糖，一旦應激狀態緩解或消除，胰島素劑量應及時恢復至應激前的劑量，否則易致低血糖。e 並發低皮質醇血症：1 型糖尿病患者偶可合並原發性腎上腺皮質功能不全或並發腺垂體功能減退而導致血皮質醇水平降低，患者對胰島素的敏感性增加且易發生低血糖，胰島素的需要量應減少。
（2）口服降血糖葯物。所有促進胰島素分泌的口服降血糖葯物（包括磺醯脲類和非磺醯脲類胰島素促分泌劑）均可導致低血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲（半衰期最長可達35 年，國內已停用）導致低血糖的危險性最大和最嚴重，持續時間亦最長，應用時尤其要注意，應從小劑量開始，特別是在老年患者中。相對而言，D860、美吡噠、格列喹酮、格列苯脲（如亞莫利）和一些非磺醯脲類胰島素促分泌劑如瑞格列奈和納格列奈等低血糖的發病率較低且較輕。臨床單獨應用雙胍類、α - 葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮衍生物（胰島素增敏劑）和純中葯制劑，一般不至於導致臨床意義上的低血糖，但如與胰島素或磺醯脲類葯物聯合應用，則可能增加低血糖發生的機會。某些中成葯（如消渴丸）可能混合應用磺醯脲類葯物，應用時亦應注意避免低血糖的發生。
（3）聯合應用某些葯物。許多其他葯物與胰島素或磺醯脲類葯物治療的糖尿病患者聯合應用可能增強胰島素或磺醯脲類葯物的降血糖作用而誘發低血糖。
常見的葯物包括：
乙醇：可抑制肝臟的糖原異生作用，空腹時血糖的維持主要依賴肝糖原異生的作用；另外，飲酒可掩蓋低血糖的警覺症狀，因此，糖尿病患者盡可能避免飲酒，尤其應避免在空腹情況下飲酒。
水楊酸鹽：水楊酸類葯物具有一定的降血糖作用，曾一度被用作降血糖的葯物，但因其獲得降血糖作用時的劑量大（如阿司匹林4 ～ 6g/d）及與大劑量相關的不良反應而被停止用作降血糖葯物。該類葯物的降血糖機制不十分明確，可能與其大劑量刺激胰島素分泌和抑制腎臟排泄有關；另外，它們可置換與蛋白結合的磺醯脲類葯物，使磺醯脲類葯物治療的糖尿病患者發生低血糖的機會增加。
糖尿病患者需同時應用水楊酸類葯物如阿司匹林等進行解熱止痛，應從小劑量開始，並注意監測血糖。
β 受體阻滯劑：應用β 受體阻滯劑，尤其是非選擇性β 受體阻滯劑治療的糖尿病患者，低血糖發作的機會可能增加，某些患者可導致嚴重低血糖。β 受體阻滯劑導致低血糖的機制在於其抑制交感神經的刺激或腎上腺素的輸出，從而抑制肝糖的輸出所致。由於β 受體阻滯劑阻斷了低血糖時腎上腺素的反調節作用，常使低血糖的恢復延遲。另一個比較重要的問題是由於β 受體阻滯劑抑制了低血糖時腎上腺素能介導的心動過速和心悸等重要的體征和症狀，從而降低了患者對低血糖的警覺，因此，對應用β 受體阻滯劑治療的糖尿病患者應給予適當的注意。來自UKPDS 和JNC- Ⅵ的報告認為，雖然β 受體阻滯劑有一些諸如降低外周血管血流、延長低血糖恢復時間和掩蓋低血糖症狀等不良反應，但糖尿病患者應用β 受體阻滯劑可獲得與非糖尿病患者相似或更大的降低心血管效果。
其他：有些葯物如血管緊張素轉換酶抑制劑、單胺氧化酶抑制劑、苯妥英鈉、三環類抗憂郁葯物、磺胺類葯物和四環素等與降血糖葯物聯合應用也可能導致糖尿病患者發生低血糖的機會增加。
（4）故意過量應用胰島素或磺醯脲類葯物。少見的情況是一些糖尿病患者（尤其是某些存在一些精神障礙的患者或為了引起周圍人對其的關注或其他某種原因）可能過量應用胰島素或磺醯脲類葯物而導致人為的低血糖。如果是外源性胰島素所致，患者常表現為高胰島素血症，而血漿C 肽的免疫活性受到顯著的抑制。
（5）2 型糖尿病。2 型糖尿病患者早期因B 細胞對葡萄糖刺激的感知缺陷，早期胰島素釋放障礙，導致餐後早期高血糖，胰島素釋放的高峰時間延遲且胰島素的釋放反應加劇，而常在餐後3 ～ 5 小時出現反應性低血糖，又稱遲發性餐後低血糖。
Ⅳ 引起低血糖的原因有哪些
血糖低的原因
葯源性低血糖
這種原因主要見於糖尿病治療時，常因胰島素、口服降糖葯如磺醯脲類等應用適量、使用後運動增添或飲食配合分歧理引起。
胰島素通過增長血糖的利用、減少血糖起源而下降血糖。其作用環節有增進肌肉、脂肪組織細胞轉運葡萄糖進入細胞內;促進糖原的合成和貯存;加速葡萄糖的氧化和酵解;抑製糖原分解和異生;促進糖轉變為脂肪。
特發性低血糖
多見於神經質的中年婦女。重要因自主神經功效失調，迷走神經高興過度。胰島素分泌過多所致，為非器質性疾病，餐後2-3小時發生，系血糖應用適度性餐後低血糖。
胰島素過多
胰島素瘤、胰島細胞癌、胰島細胞增生、異位胰島素分泌瘤、降糖葯物。臨床上內生或外用胰島素引起的低血糖症是最常見的。
反跳性低血糖
這是一種忽然停輸高滲葡萄糖所引起的低血糖。其機制可能是輸注高滲葡萄糖液，刺激胰島素的大量分泌，其濃度可高出正常的4-6倍。若突然停輸高滲葡萄糖液，由於胰島素的持續作用而使血糖濃度迅速降落，從而出現低血。
運動性低血糖
持續的激烈運動或活動以後，因為能量耗費大，葡萄糖氧化分解敏捷而量大，此時若未能及時彌補糖類食品，則可引起低血糖。
飢餓性低血糖
長時間飢餓或不能進食時，外源性血糖來源斷絕，內源性的肝糖原儲備有限，約為70-100克，10多小時即被耗盡，此時主要靠糖異生來維持血糖濃度。
隨著飢餓時間的延長，當出現「供不應求」時即會導致低血糖。經常不吃早餐的人很容易發生低血糖，影響學習、工作和勞動的效力。
Ⅵ 低血糖症的病因有哪些
低血糖病因很多，據統計可多達100 種疾病，近年來仍在不斷發現其他病因。
本症大致可分為器質性低血糖（指胰島和胰外原發病變，造成胰島素、C 肽或胰島素樣物質分泌過多所致）；功能性低血糖（指患者無原發性病變，而是由於營養和葯物因素等所致）；反應性低血糖（指患者多有自主神經功能紊亂，迷走神經興奮，使得胰島素分泌相應增多，造成臨床有低血糖表現）。
正常人血糖受多種因素調控，如中樞神經系統、內分泌腺、肝臟、胃腸、營養，以及運動等因素等。升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C 肽。血糖升降還受很多生理因素的影響，如禁食48 ～ 72 小時，劇烈運動，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年人血糖往往偏低等。
低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲備減少，肝糖原分解酶減少，促進血糖升高的激素不足，胰島素與C 肽或其他降糖物質增多，組織消耗血糖過多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發低血糖綜合征。
低血糖症不是疾病診斷的本質，它是糖代謝紊亂的一個標志。
凡確系血糖水平低於正常范圍內者，可診斷為低血糖症。但其病因的診斷則比較困難而且較為復雜，常見的低血糖症分為：①空腹（禁食性）低血糖症；②餐後（反應性）低血糖症；③葯物（誘導性）低血糖症。
Ⅶ 低血糖症的原因是什麼
這是低血糖症嗎？回答者：gzlin3966你好，這種情況可見於低血糖導致，另外低血壓、腦血管等疾病也可以出現這種情況。出現大便失禁應該注意腦血管疾病的可能，建議到當地正規醫院神經內科就診，明確診斷對症治療。 患低血糖症回答者：尹風倉你好，根據你的情況，平時一定要按時吃飯。平時注意鍛煉身體。一般情況問題不是很大的。 我是否有低血糖症？回答者：gzlin3966你好，引起頭暈的病有很多，常見的有高血壓，低血壓，低血糖、貧血，頸椎病，腦血管疾病，美尼爾氏綜合征、休息不好等，如不方便去醫院檢查，建議先測一下血壓看有無異常。 低血糖症回答者：李江紅一、生活規律，按時進食。二、身上帶些食品，有這樣的表現時進食些，並平卧休息。三、檢查下糖耐量試驗。 低血糖症平時在飲食上應注意些什麼?回答者：莫偉民1、宜吃低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐； 2、有低血糖病史的人應當在活動量增加時，及時少量加餐，外出辦事要注意按時吃飯，如果能預見到無法按時吃飯，則應事先吃點東西；3、低血糖症較輕的，可隨時喝點甜飲料，吃點餅干，嚴重的患者則應隨身攜帶一些糖塊。 預防常識：低血糖症不是一個獨立的疾病，而是由於某些病理和生理原因使血糖降至生理低限以下。早期識別本症，及時治療甚為重要，可以治癒。嚴重而長期的低血糖症可致廣泛的中樞神經損害，造成不可逆性神經病變，甚或死亡。 低血糖症判斷回答者：李江紅可能性不大，不過你可查下空腹血糖，量下血壓。 反應性低血糖症的問題？回答者：陳媛暉你好!症狀輕者不會有問題. 是低血糖症嗎?回答者：李江紅是低了，平時有心慌，飢餓，冒虛汗等表現嗎低血糖症回答者：懸壺杏林你好，一般是不會影響的，不過應該積極的進行對症治療。祝你健康幸福
Ⅷ 造成低血糖情況出現的原因有哪些
正常人血糖空腹和餐後波動在3.2~7.O毫摩爾/升范圍。當血糖濃度低於3.O毫摩爾/升而引起一系列症狀群，稱低血糖症。
低血糖的原因有以下幾點：
(1)糖尿病病人服降糖葯過量或應用胰島素過量。
(2)劇烈的體育活動或體力勞動後。
(3)嘔吐、腹瀉。
Ⅸ 經常出現低血糖的原因有哪些
臨床上很多糖尿病患者反應，在日常生活中只要活動量多以及稍有飢餓感了就會發生低血糖，聽說吃飯前愛低血糖的人容易得糖尿病，所以特意去查了空腹血糖和糖耐量試驗，都正常，請問是怎麼回事?臨床專家告訴我們，臨床上造成低血糖的原因是多種多樣的。常見的有：㈠胰島細胞瘤的瘤細胞會製造大量胰島素，導致經常性的低血糖。抽血化驗會發現胰島素水平異常升高。腎上腺、甲狀腺、垂體等內分泌疾病都有可能造成低血糖症。嚴重肝病也是發生低血糖的原因之一。㈡葯物、酒精，除了胰島素等降糖葯，服用心得安、阿司匹林等葯物也有發生低血糖的可能。另外，酒精性低血糖不容忽視。有的人喝酒以後，特別是空腹喝酒後，就會發生低血糖。㈢一類原因不太明確的功能性低血糖多發生在一些較胖的中年女性身上。這種低血糖的特點是常發生在餐後三四小時左右，並且飯吃得越多，越容易出現。目前認為，其原因是患者吃進肚裡的食物刺激了腸道內的多肽激素，而這種激素能刺激胰島素大量分泌，從而將血糖降得很低，導致低血糖。如果在病人補充葡萄糖之前抽血化驗，往往發現病人血中的胰島素水平很高。通過專業醫師給我們的介紹，我們對出現低血糖的原因有了一定的了解。這就要求患者在日常生活中一定注意自己的生活細節，在服葯的過程中要經常進行血糖檢測。