① 肝臟硬化是什麼原因引起的
很多患者出現肝硬化其實跟肝臟淤血有關系，慢性充血性心力衰竭，慢性縮窄型心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合征，都可以導致肝內長期淤血缺氧最後導致肝小葉中心區肝細胞壞死，消失，萎縮等，稱之為淤血性肝硬化。還有一些患者是因為化學毒素或者是葯物等原因導致肝硬化出現的，許多化學毒素或者是葯物都容易損害肝臟，長期接觸工業毒物，或者是使用葯物例如：四環素，甲基多巴，異煙肼等，可以產生中毒性或者是葯物性肝炎，進而就發展成大結節性或者是小結節性肝硬化。這種肝硬化多數都是因為長期接觸化學毒物，長期服用葯物的人比較多見。
還有一些患者是長期膽汁淤阻導致肝硬化，有兩種情況，一種就是原發性膽汁型肝硬化，另一種是繼發性膽汁肝硬化。成人的阻塞多數都是因為狹窄，膽石，癌腫，慢性胰腺炎等引起的。也可能是因為病毒性肝炎導致的，尤其是乙肝和丙肝最容易引起肝硬化，稱之為肝炎後肝硬化，急性或者是亞急性肝炎如果有大量的肝細胞出現了纖維化或者是壞死，就可以直接演變成肝硬化。
② 什麼是肝硬化病因及表現是什麼
肝硬化是一種肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特徵的慢性進行性肝臟疾病。臨床上主要表現為肝功能進行性減損、門靜脈高壓和繼發性多系統功能受累；晚期常可發生上消化道大出血、肝性腦病等嚴重並發症。在我國本病患者以20～50歲男性多見，青壯年患者的發病多與病毒性肝炎有關。本病可屬於中醫學「鼓脹」、「單腹脹」、「癥瘕」等病范疇。
【病因與發病機制】
1．病因肝硬化的病因多種多樣，其常見原因有：
①病毒性肝炎。我國最常見的病因是慢性乙型肝炎，日本最常見的病因是丙型肝炎，也見於丁型肝炎（與乙型肝炎重疊感染）。
②酒精中毒。在歐美國家最常見，我國近年來有上升趨勢。
③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代謝異常綜合征、空回腸分流術、葯物、全胃腸外營養、營養不良等。
④膽汁淤積。慢性持續性肝內膽汁淤滯或肝外膽道梗阻時可發展為肝硬化。
⑤肝臟淤血。慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、靜脈阻塞使肝靜脈迴流受阻，肝臟長期淤血，組織缺氧使肝細胞壞死與纖維組織增生。
⑥化學毒物或葯物。長期接觸工業毒物如磷、砷、四氯化碳等；或長期服用雙醋酚汀、甲基多巴、四環素等引起中毒性肝炎，最終亦導致肝硬化。⑦代謝障礙。由於先天性遺傳缺陷引起物質代謝障礙，某些代謝物質在肝內異常沉積，損傷肝細胞而導致肝硬化。如鐵代謝障礙的血色病、銅代謝障礙的肝豆狀核變性（Wilson）、半乳糖堆積的半乳糖血症和糖原過量積存的糖原貯積症等。⑧血吸蟲病。大量含血吸蟲毛蚴的血吸蟲卵沉積於肝臟匯管區，釋放可溶性蟲卵抗原物使機體致敏，引起細胞免疫與體液免疫應答，產生炎症、肉芽腫及纖維組織增生，導致門靜脈高壓和肝纖維化。⑨原因不明（隱源性肝硬化）。約占肝硬化的20％。此外，還有自身免疫性肝硬化（如狼瘡肝炎肝硬化）、營養不良性肝硬化等。
2．發病機制肝硬化的演變過程主經有以下幾個方面：一是肝細胞壞死，呈廣泛性，肝小葉纖維支架塌陷；二是再生結節，殘存肝細胞無序性排列，肝細胞呈團狀；三是形成假小葉，纖維結締組織大量增生，自肝包膜和匯管區向肝小葉中央靜脈延伸，形成纖維間隔分割殘存肝小葉，包繞再生結節。上述系列病理性改變反復進行，隨著肝細胞系統結構的紊亂，肝內血液循環系統和膽汁泌排系統亦遭破壞。血竇分布不規則，中央靜脈異位甚至缺如；肝內血管受擠壓、扭曲和閉塞，血管床縮小；營養血管（肝動脈系統）和功能血管（門靜脈系統）關系紊亂，動靜脈分支溝通吻合；還可並發門靜脈血栓。這些改變一方面成為門靜脈高壓的病理基礎，同時又加重肝組織營養障礙，促使肝細胞壞死和肝功能惡化。
【病理】肝硬化的組織病理改變逐漸使肝臟變形、縮小，邊緣薄銳，包膜增厚，質地變硬。表面不規則，呈大小不一的結節狀外觀；肝切面為島嶼狀結節及其周圍結節組織輪狀包繞。根據結節的形態，肝硬化分為4種病理類型：
①小結節性肝硬化。結節大小相仿，直徑一般為3～5mm，最大不超過1cm，纖維間隔較細，假小葉大小較均勻一致。這種類型臨床上最常見，相當於以往分類的門脈性肝硬化。病因分類中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎後肝硬化病變較輕、進展較緩慢者，一般屬於小結節性肝硬化。
②大結節性肝硬化。結節粗大，大小不均勻，結節直徑一般為1～3cm，最大可達5cm，系由較寬的纖維間隔包繞多個大小不一的假小葉構成，相當於以往分類的壞死後性肝硬化。多數肝炎後肝硬化及中毒性肝硬化屬於大結節性肝硬化。
③大小結節混合性肝硬化。肝內同時存在大結節、小結節兩種病理形態，淤膽性肝硬化一般屬於此類型。
④再生結節不明顯性肝硬化。纖維間隔明顯。肝小葉被不完全分隔，結節內肝細胞再生不顯著，故又稱不完全分隔性肝硬化。血吸蟲病性肝纖維化屬於本型肝硬化。
【臨床表現】肝硬化往往起病隱匿，發展緩慢，可隱伏數年至十數年而無臨床症狀或臨床症狀輕微。少數可在短期內大片肝壞死，3～6個月發展成為肝硬化。臨床上將肝硬化可分為肝功能代償期和失代償期，但分期界限常不清楚。
1．代償期在肝功能代償期，臨床症狀不明顯。肝硬化早期症狀較輕且缺乏特異性，如疲倦乏力、食慾缺乏、惡心嘔吐、右上腹隱痛、輕微腹瀉等。症狀多呈間歇性，因勞累而出現，休息後緩解。除輕度肝脾大、有壓痛外，其他體征常缺如；肝功能化驗結果亦多在正常范圍或僅有輕度異常。這些臨床表現又常常被原發病的症狀所掩蓋或包含，以致往往延遲或忽略了對早期肝功能代償期肝硬化的診斷。
2．失代償期當肝損害持續加重，超過了肝臟的代償能力時，便進入肝功能失代償期，肝硬化的症狀、體征及檢查異常相繼出現並逐漸加重。其主要表現為肝功能減退和門靜脈高壓所引起的全身性多系統症狀。
（1）肝功能減退的臨床表現
①全身症狀：由於營養障礙，蛋白質、維生素等缺乏，患者日漸消瘦，精神不振，乏力衰弱，嚴重者可卧床不起。皮膚乾枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不規則發熱。
②消化道症狀：食慾明顯減退，厭油，食後飽脹不適，惡心嘔吐，對脂肪和蛋白質飲食耐受性差，常致腹脹腹瀉。多數有不同程度的黃疽。肝臟觸診在早期可腫大壓痛；在中、晚期肝硬化的肝臟一般是由大縮小變硬，邊薄而表面有結節感或顆粒狀，通常無壓痛，但在肝細胞進行性壞死或炎症時則可有輕壓痛。
③內分泌功能失調：肝硬化病人內分泌紊亂導致的臨床表現主要有：a水鈉瀦留所致的少尿、水腫與腹水等。b性激素代謝紊亂所致的性徵改變如男性睾丸萎縮、性功能減退、陰毛稀落、乳房發育甚至呈女性化改變；女性則有月經不調、閉經或不孕等。c在上腔靜脈引流區體表皮膚出現毛細血管擴張、蜘蛛痣，以及在魚際、指端呈斑狀發紅的肝掌等。
④出血傾向和貧血：肝硬化患者容易發生皮膚紫癜、鼻出血、牙齦出血和月經過多等。胃腸黏膜淤血、水腫與慢性炎症可導致胃腸黏膜糜爛出血；或合並或加重消化性潰瘍，可致胃腸道出血。患者常有不同程度的貧血，是由於營養不良、腸道吸收障礙、胃腸道失血和脾功能亢進等因素引起的。
（2）門靜脈高壓症
①脾大：一般中度增大，部分可越過中線並達臍下，尤其是血吸蟲症性肝纖維化門靜脈壓力升高明顯，巨脾較多見。脾質較硬，一般無明顯觸壓痛。在上消化道大出血時，脾臟可以暫時性縮小。晚期患者常伴有脾功能亢進，可導致紅細胞、白細胞和血小板減少。脾大與脾功能亢進的程度不一定成比例。
②循環的建立和開放：門靜脈高壓側支循環的開放和擴大，導致相關靜脈過度充盈而曲張。在臨床上具有診療意義的靜脈曲張有以下3支。
食管下段與胃底靜脈曲張：每因腹腔壓力突然升高、門靜脈壓力顯著增高或飲食不慎而機械損傷等致曲張靜脈破裂，可導致上消化道出血。
腹壁靜脈曲張：在腹壁及下胸部可見紆曲的皮下淺靜脈，以臍為中心向上、下延伸，臍周靜脈出現明顯曲張者，外觀呈水母頭狀，偶可在局部聽診聞及連續性靜脈雜音。
痔靜脈曲張：形成痔核並可致出血。
（3）腹水：為肝硬化肝功能失代償期最突出的臨床表現。少量腹水可無明顯症狀，或僅有腸脹氣，多由超聲或CT診斷。腹水量越過1 000ml時，可用叩診方法叩得移動性濁音；大量腹水可腹部明顯膨隆，腹壁緊張發亮，狀如蛙腹，腹水向上壓迫使膈上抬，出現端坐呼吸和臍疝。
3．肝觸診質地堅硬，邊緣較薄，早期表面尚光滑，晚期可觸及結節或顆粒狀，通常無壓痛，但在肝細胞進行性壞死或炎症時則可有輕壓痛。
③ 造成肝硬化的主要原因有哪些
引言:很多人因為生活的壓力和環境的復雜，身體很多時候都會因為扛不住壓力而產生病變，所以人們應該在日常生活中合理規劃時間，讓自己的身體得到鍛煉，減少疾病的發生。
三、如何預防肝硬化
不良的作息習慣是引發肝臟健康問題的重要原因，因為現在人都沉迷於熬夜，從而錯過了肝臟的最佳排毒時間，讓肝臟長期的處在了疲憊的狀態，從而引發了肝臟問題，而且很多人在日常生活中都形成了不好的飲食習慣，無論是暴飲暴食還是過度減肥，都會給肝臟造成很大的傷害，所以如果想預防肝硬化，就一定要養成良好的作息習慣和飲食習慣，同時也要避免不良的情緒產生，因為經常生氣會導致肝臟郁結，會對肝臟造成損害。