㈠ 低钠血症是因为什么原因引得的
在日常生活当中有一种低钠血症疾病，这种疾病是血清当中的钠离子含量比较低，总体的那含量不正常，尤其是在老年人生活当中，主要表现就是恶心呕吐，甚至是神经精神不正常，很有可能会导致内分泌失调，而且对自身的代谢有很大的影响，因为钠离子属于内环境当中的一种物质，如果含量比较低很有可能会导致内环境紊乱，那么就会对身体造成巨大的影响，产生各种异常反应，甚至是降低身体素质感染疾病。
㈡ 什么是低钠血症如何治疗
病情分析：
根据你提出的问题，低钠血症是指血钠低于135毫摩尔每升的情况，表现为乏力，腹胀，恶心，呕吐等情况
指导意见：
建议检查一下，低钠的原因，有没有胃肠疾病等，治疗原发病的情况，注意饮食情况，稍咸一些，同时可以静脉补充钠盐。
㈢ 低钠血症的原因，是什么引起的
(一)发病原因 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。 1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;20mmol/L。 3.总体钠增加的低钠血症的病因 这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低;心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。 以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。 (二)发病机制 低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na ]下降到
㈣ 低钠血症
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。
临床表现取决于血钠降低的程度和速度。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的临床表现参见上文低渗性失水、水过多和水中毒。消耗性低钠血症低钠程度较轻，病人除原发病表现外多无因血钠降低而引起的症状。 ．[诊断和鉴别诊断]
三种低钠血症的诊断和鉴别要点见下表。
表： 低钠血症的鉴别要点
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缺钠性低钠血症 稀释性低钠血症 消耗性低钠血症
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病理生理 缺钠 水过多 "恒渗压器"调节失常(?)
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症状和体征
症状 无力、恶心、呕吐、肌痉 无力、恶心、呕吐、肌痉 原发病症状
挛痛、眩晕、淡漠、昏厥 挛痛、精神神经症状
血容量不足、 脑水肿、颅内高压综合征
循环衰竭综合征
体重 减轻 增加 慢性进行性减轻
皮肤 松弛、弹性减退、苍白、凉 肿胀、水肿、原肤色、暖 弹性减退、皮下脂肪少
血压 低、脉压小 正常或升高 正常或偏低
脉搏 细速 正常 弱速
静脉 塌陷 充盈 一般
神经 严重者木僵、昏迷 严重者惊厥、昏迷、出现 一般
病理反射
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实验室检查
血钠 低于正常 明显低于正常 轻度低于正常
血钾 常增高 正常或减低 正常
血浆蛋白 增高 降低 视原发病而定
血红细胞压积 增高 降低 视原发病而定
血pH 常降低 降低或正常 视原发病而定
血尿素氮 升高 一般正常 视原发病而定
尿量 少 少、正常或多 正常
尿比重 高 低 一般
尿钠 少 多 正常
尿氯化物 少 增高 正常
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此外，临床上还有所谓“假性低钠血症”，是指被检查者血浆中的钠呈低值，但血浆水中的钠浓度正常，因而血浆渗透压亦正常。此现象见于严重的高脂血症和高蛋白血症，是由于血浆容量为不含钠的脂质等占去过多而得出的假性检验结果，无临床意义。
一、缺钠性低钠血症 主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。
二、稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。
三、消耗性低钠血症(特发性低钠血症) 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。
缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。
㈤ 低容量性高钠血症和低容量性低钠血症的原因、病理生理变化、临床表现及治疗
低容量性高钠血症主要是大量出汗引起的，临床表现为极度口渴，烦躁，少尿。治疗主要是静脉及口服低渗盐水，同时监测电解质和尿量。低容量性低钠血症大多是因为高渗性或等渗性缺水补液不当引起，临床表现口渴不明显，但有眼窝凹陷等缺水体征，尿量无明显减少。治疗主要是补充高渗性盐水，监测电解质
㈥ 低钠血症的病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述如下：
1.总体钠减少的低钠血症
体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。
（1）引起肾钠丢失的病因①利尿药和脱水剂的使用；②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少；③肾小管-间质疾病、急性肾损伤多尿时、尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症等；④血糖明显增高、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。
（2）引起肾外钠丢失的病因①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②脑性失盐综合征：颅内肿瘤、出血、外伤等中枢神经系统损害所致的低钠血症。
2.总体钠正常的低钠血症
（1）糖皮质激素缺乏肾上腺皮质功能不全时，醛固酮分泌减少引起水、钠排泄增多，皮质醇减少可促进抗利尿激素（ADH）分泌，引起水排泄减少。
（2）甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率下降，引起尿量减少，另一方面有效血容量降低，通过压力感受器的效应刺激ADH释放。
（3）急性精神分裂症有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮）、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。
（4）药物引起的低钠血症其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）尿中Na+浓度常>20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
㈦ 钠低是什么病因
低钠血症为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述如下：
1.总体钠减少的低钠血症
体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。
（1）引起肾钠丢失的病因 利尿药的过度使用；②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少；③失盐性肾炎。伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒；④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。
（2）引起肾外钠丢失的病因 ①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损。
2.总体钠正常的低钠血症
（1）糖皮质激素缺乏 一方面使肾水排泄障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放），另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
（2）甲状腺功能减低 由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
（3）急性精神分裂症有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮）、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。
（4）药物引起的低钠血症 其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
（5）ADH分泌过多综合征（SIADH） 尿中Na浓度常>20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
㈧ 小儿低钠血症是什么原因引起
儿低氯性氮质血症综合征应该做哪些检查？可见贫血、白细胞增多、血小板减少、高氮质血症、高磷酸盐血症、高肌酐和尿酸、低钠血症、高钾血症、凝血酶原消耗减少。尿量少而比重增高，可有白蛋白尿。应做X线胸片、心电图、脑CT检查。小儿低氯性氮质血症综合征应该如何护理？在于各种致本症发生的病因的防治。如积极纠正脱水、失血...
㈨ 体内钠低是什么原因引起的
低钠血症为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述如下：
1.总体钠减少的低钠血症
体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。
（1）引起肾钠丢失的病因 利尿药的过度使用；②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少；③失盐性肾炎。伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒；④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。
（2）引起肾外钠丢失的病因 ①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损。
2.总体钠正常的低钠血症
（1）糖皮质激素缺乏 一方面使肾水排泄障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放），另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
（2）甲状腺功能减低 由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
（3）急性精神分裂症有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮）、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。
（4）药物引起的低钠血症 其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
（5）ADH分泌过多综合征（SIADH） 尿中Na浓度常>20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
㈩ 什么原因会造成低钾低钠血症
低钾低钠血症的原因是由于呕吐腹泻流失水分过多导致，平时一定要注意自己的身体保暖，不要熬夜，一定要适当的多喝些开水，千万不能吃辛辣刺激性的食物，饮食要清淡也要营养，可以多吃一些含维生素丰富的食物。