㈠ 急性胆囊炎怎么引起的
急性胆囊炎与慢性胆囊炎的发病因素类似，此基庆多数是由于胆结石引起。但与慢性胆囊炎不同的是，急性胆囊炎时胆结石嵌顿在胆囊颈部，从而导致胆汁无法从胆囊内排出，此时会出现严重的急性炎症。炎症可以导致胆囊壁水肿，患者出现剧烈上腹疼痛且不缓解。超声可以发现胆囊壁水肿，呈双轨征，部分患者可以出现胆囊穿孔。所以急性胆囊炎应当高度重视，在医生指导之下进行治疗，必要时手术治疗，急性胆囊炎与慢性胆囊炎不同，是急重症。
㈡ 妊娠胆囊炎怎么引起的
细菌感染细菌感染是导致妊娠合并胆囊炎的原因之一，主要是由于身体分泌胆汁后，不能及时排出，导致以大肠杆菌、葡萄球菌为主的细菌大量繁殖。这些细菌上行感染到胆囊，从而引发胆囊炎。
胆汁淤积胆汁淤积是造成妊娠合并胆囊炎的重要原因，而胆汁淤积的原因则是由胆结石引起。不仅如此，胆囊结石还可导致胆囊内压扮没慎增高、胆囊内血液循环受阻，从而使胆囊中的胰腺液反流 *** 胆囊，导致妊娠期胆囊炎的出现。
妊娠原因女性怀孕后期，逐渐增大的子宫会压迫胆囊，使胆囊运行受阻，从而导致胆囊炎。而且怀孕后，女性的体内会分泌大量的雌激素，这些雌激素会导致胆囊内的平滑肌出现松弛，使得胆囊的收缩能力下降，同时还会导致胆囊内胆汁变得粘稠，从而引起妊娠合并胆囊炎。
妊娠胆囊炎的危害1、胆囊穿孔： 这种现象主要发生在胆囊底部或结石嵌顿坏死的部位。约50%的孕妇出现胆囊周围脓肿;约20%的孕妇胃肠道受损;约10%的孕妇合并发生胆石性肠梗阻。
2、急性化脓性胆管炎 ：妊娠合并急性胆囊炎的主要病因是察或胆道梗阻与感染，此时胆内容易房子细菌，导致胆道黏膜充血水肿，胆道梗阻的程度加深，增加孕妇的疾病厅敬程度。
3、胆囊炎对胚胎是有一定的影响，如果 炎症造成腹腔感染、羊水感染，会危及胎儿，影响胎儿的健康 。
妊娠胆囊炎怎么治疗
保守治疗
1、控制饮食：重症孕妇最好禁食;轻症孕妇在发现这种的时候，最好停止吃脂肪类的食物。如在缓解期可以吃一些高糖、高蛋白、低脂肪、低胆固醇的饮食。
2、对症治疗：孕妇要在医生的建议下，采用解痉止痛剂治疗。同时也可以用缓解疼痛的药物。
3、抗感染治疗：妊娠期的胆囊炎用药要考虑是否对胎儿有影响，因此孕妇使用药物时要先咨询医生的意见。一般在抗感染期，建议使用 广谱抗生素头孢菌素类进行抗炎，孕妇最好不要擅自使用，要让专职医生来操作。
手术治疗
如果孕妇在保守治疗失败，病情没有减轻，腹痛反复出现，有胆囊穿孔或弥漫性腹膜炎等并发症时，可以考虑到正规医院进行手术治疗。手术方式主要有胆囊造口引流术、胆总管引流术、腹腔镜下胆囊切除术，后者对胎儿比较影响小。如果病情危急，应该选择在妊娠中期进行手术。如果此时孕妇临近预产期，在产后进行手术治疗比较适宜。
㈢ 确诊肝破裂的首诊方法是
当患者出现腹痛，发现呕血或黑便时，应及时就医。
鉴别判断：
胃出配贺血：两者致病原因不同，肝破裂主要是由于肝部病变或受到外伤导致的，胃出血主要是由于消化道溃疡、食管溃疡、血管瘤等胃、十培物派二指肠、食管疾病，及血管病变等原因导致的。二者症状不同，肝破裂主要症状是右上腹疼，而胃出血症状则以呕血和便血为主。
胆囊穿孔：两者致病原因不同，肝破裂主要是由于胆囊穿孔，胆囊穿孔主要是由于胆囊管或胆总管的梗阻及胆道感染引起的。二者症状不同，肝破裂主要症状是右上腹疼，而胆囊穿孔主要症状为腹痛，并伴有恶心、呕吐等症状。
消化道穿孔：二者症状不同，肝破裂主要症状是右上腹疼，消化道穿孔主要症状为腹部疼痛、恶心、呕血、血便脓便等。
检查项目：
腹腔穿刺或灌蚂核洗：用于诊断是否出现肝破裂，主要检测腹腔内是否有凝血或胆汁。
B超检查：检测腹腔是否有出血。
CT检查、核磁共振检查：检测肝损伤部位及破裂程度
㈣ 有哪些胆囊炎的症状及危害
胆囊炎一般右上腹或剑下发作性疼痛，常发生于进食油腻食物之后，伴恶心，呕吐，发热，，右肩或右腰背部放射性疼痛。右上腹压痛墨菲式症（+）
治疗原则：包括手术吵桥族与非手术升弊治疗
非手术治疗主要是禁食、解痉、止痛、抗炎及静脉输液并补充营养，通常多数急性胆囊炎患者的症状可以通过非手术治疗得以缓解，德埔利旦舒搽以一种温和形式滋养胆囊消物。以后可择期实行手术。当出现以下情况时考虑行急诊手术：1胆囊肿大、胆囊张力高及压痛明显2、腹膜刺激症状严重（压痛，反跳痛，肌紧张）3、有胆囊穿孔，弥漫性腹膜炎，梗阻性黄疸或化脓性胆管炎等并发症。4、寒站，高热，中毒症状明显，白细胞计数大于20x10的9次方每升5、经非手术治疗症状未见缓解反而加重者。
㈤ 引起胆囊疾病的原因
胆囊炎
一、概述
胆囊炎与胆石症是腹部外科常见病。在急腹症中仅次于急性阑尾炎、肠梗阻而居第三位。如处理得当，治愈率可达85％以上，但仍有部分效果不满意，值得研究。胆囊炎与胆石症关系密切，炎症可促使结石形成唯燃盯，而结石梗阻又可发生炎症，二者往往合并存在。在胆囊炎的病例中，90％以上属结石性的，余者为非结石性胆囊炎，两者在临床过程等方面有许多相同之处，晚近由于诊断技术的发展，特别是B型超声波检查用于临床，二者诊断较过去容易，为减少其内容上的重复，故一同叙述之。
从发病率上看胆囊结石的发病在20岁以上的人便逐渐增高，女性以45岁左右达到高峰，男性在更年期以后也明显升高，儿童少见，一般中年以上者多见。女性略多于男性，男女发病率之比为1∶1．9～3，经产妇或肥胖者也多见。原发性胆管结石者以20～40岁为发病高峰，青壮年多见，无性别差异。从地域来看，在我国、日本原发性结石，特别是肝内结石发病率高，我国南方农村更为常见，而欧美等西方国家较少见。在胆囊结石方面，我国北方及西北则较南方为多见。另外，有的胆石没有症状即所谓“ 静止结石”，或很少症状，仅在尸检或在B超检查时偶然发现，故本病的实际发病率较临床为高。
解剖生理概要：
（一）胆管系统 胆内胆管经多级汇合成左、右肝管。左肝管长约为1．5cm，右肝管长约为1cm，两者直径均约为0．3cm。左、右肝管在肝门处汇合成肝总管，长约3～5cm ,直径约为0．4～0．6cm，有时来自肝叶（段）的肝胆管可与肝外胆道某处汇合，此即副肝管。术中注意识别。当其与胆囊管汇合即成胆总管，长约7～9cm，直径约为0．6～0．8cm。正常时壁薄呈天兰色，在肝十二指肠韧带右缘，门静脉右前方，肝动脉右侧下行，经十二指肠球部后方，胰头后面的胆总管沟，斜行进入十二指肠第二段后内侧壁，70％的人在此处与胰管汇合成膨段渗大的壶腹（Vater壶腹），共同开口于十二指肠乳头，口径约0．9cm，此汇合处有括约肌围绕（称Oddi括约肌）可控制胆汁、胰液的排出（图2－68）。结石亦常易嵌顿于此。
（二）胆囊 呈梨形长7～9cm，宽2．5～3．5cm，其容积为30～50ml，分为底、体、颈三部。底部游离，体部位于肝脏脏面胆囊床内，颈部呈囊状与胆囊管相连，称哈德门（Hartmann)氏袋，结石常嵌顿于此。指和胆囊管长2～4cm，直径约0．3cm ，其内有螺旋式粘膜皱襞，称海士特（Heister)氏瓣，有调节胆汁出入作用。胆囊管及其开口处变异较多，手术中应予以注意。胆囊动脉来自右肝动脉，静脉直接由胆囊床引流入肝内门静脉。
（三）胆囊三角 由胆囊管、肝总管及肝下缘所形成的三角（Calot 三角），其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉通过。进行胆囊切除术时，需仔细辩认此三角区的解剖结构有重要意义。
（四）胆囊和胆管的生理 在正常情况下，肝细胞每日可分泌胆汁600-1000ml 。其中除水分外，主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、蛋白质、无机盐等。胆汁在胆囊内可被浓缩4～17倍，供消化时用。胆囊排空受着神经与内分泌的调节，胆囊胆管的神经来自腹腔神经丛的迷走与交感神经，刺激交感神经可抑制胆囊收缩，Oddi氏括约肌收缩；刺激迷走神经时胆囊收缩，Oddi 氏括约肌松弛，使胆汁排入肠道。当酸性食物进入十二指肠时，引起小肠粘膜分泌胆囊收缩素（CCK），使胆囊收缩，Oddi氏括约肌则放松协调地将胆汁排入肠道。胆汁中的胆盐可帮助脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。胆盐的回吸收大部分在回肠，然后再次进入肝脏被利用，形成胆盐的肝肠循环。此外胆囊每日可分泌粘液20ml，起到润滑作用以保护胆道粘膜不致受损。胆囊的存在，可起着调节胆道压力的作用。
胆管仍有蠕动作用，一旦胆囊被切除，胆总管将代偿扩张，以代替胆囊部分功能，而无特殊症状；如某种原因使胆总管括约肌不能适时开放，致使胆总管积存胆汁而急性膨胀，则可产生胆绞痛，当胆总管内压＞40．0kPa(300mmH2O）时，则肝胆汁停止分泌。故胆管起输送胆汁的作用。
（五）胰腺 胰腺横位于胃后方的腹膜后间隙中，表面略带黄色呈小结节状的狭长腺体，质柔软，平第一、二腰椎。长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2．5cm，重约60～100g。分为头、颈、体、尾四部。头部宽大，为十二指肠曲凹面所包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕肠系膜血管。颈部较宽，其深面是肠系膜上静脉与门静脉的交界处。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱右侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门毗邻。脾切除时勿伤及胰尾。胰腺的血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入脾静脉与肠系膜上静脉。
胰腺具有外分泌和内分泌功能。外分泌组织包括腺泡及腺管（主胰管和副胰管），约70％以上的主胰管与胆总管汇合成壶腹，成为胆汁和胰液的“共同通路”开口于十二指肠乳头。少数情况下二者分别开口于十二指肠。副胰管开口于主胰管开口上方约2．5cm处。（图2－69）。
图2－69 前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除
胰腺腺泡分泌胰液，每日达1000-2000ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值为7．8～8．4，含有多种消化蛋白质、脂肪和糖类的酶及各种无机盐，对食物的消化起主要作用。其分泌也受神经、食物、药物的影响。迷走神经兴奋时，分泌量增加；阿括品、普鲁本辛、颠茄类等抗乙酰胆碱药物，能抑制其分泌，所以用于急性炎症时的治疗。酸性食物进入十二指肠，可刺激小肠上段粘膜分泌分泌素，使胰液增加，主要是碳酸氢盐增加，以中和胃酸。食物中含多量氨基酸、脂肪、脂肪酸时，肠壁分泌胆囊收缩素－－促胰酶素，使胰液中消化酶含量增加，同时胆囊收缩、Oddi括约肌放松排出胆汁、胰液消化食物。
胰腺的内分泌，来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；α细胞次之只占20％，分泌胰高血糖素；δ细胞较少只占5％，可分泌胃泌素。
二、分类
目前有关胆囊炎、胆石症尚缺乏统一分类，但依据病因及临床表现，一般可分为：
（一）胆囊炎方面：
1．急性胆囊炎（结石性与非结石性）多好发于有结石的胆囊，亦可发生于胆管结石者、全身或胆道感染、胆道寄生虫病及创伤、休克等均可引起胆囊的急性化脓性感染。
2．慢性胆囊炎（结石与非结石性）90％以上为结石引起，可能为梗阻因素、理化因素、感染因素、血管因素等引起，也可为急性胆囊炎演变而来，或起病即是慢性过程。
3．结石性胆囊炎 全部病例皆为结石机械刺激与梗阻所引起的胆囊急、慢性炎症。有时结石并未引起临床症状，即所谓静止性结石，也包括在此类中。
4．非结石性胆囊炎 系指由于非结石的某些病因所引起的胆囊急、慢性感染，此类病例相对较少，治疗效果有时欠满意。
（二）胆石症 由于结石所在部位不同而命名有别：
1．胆囊结石多为胆囊的局部病理改变，指结石位于胆囊内而言。
2．胆管结石指结石位于胆管系统内。可为胆囊结石下降至胆管称为继发性胆管结石，实质是胆囊结石的并发症；原发于胆管系统的色素性结石，胆囊内多不含结石，称为原发性胆管结石，结石在肝内、外胆管中；亦可只在存在于肝内胆管，即是肝内胆管结石，为原发性胆管结石的特殊类型。由于结石的存在，变常合并不同程度的胆管炎，但临床中这一点有时被忽略。就其程度而言，又有急性胆管炎和慢性胆管炎之分。
三、病因
（一）胆囊炎的病因
1．梗阻因素 是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。
2．感染因素 全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。
3．化学性因素 胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。
4．其他因素 如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。
（二）胆石形成原因 迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。
1．胆囊结石成因
（1）代谢因素 正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1∶20～1∶30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。
（2）胆系感染 大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。
（3）其他 如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。
2．胆管结石成因
（1）继发于胆囊结石 系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。其发生率为14％。
（2）原发性胆管结石 可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应）水解成游离胆红素（间应），后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。
四、病理
（一）胆囊的病理改变 根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。
1．急性胆囊炎的病理变化 依炎症程度分为：
（1）单纯性胆囊炎 可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。
（2）化脓性胆囊炎 胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。
（3）坏疽性胆囊炎 胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。
（4）胆囊穿孔 在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。
2．慢性胆囊炎的病理变化 常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。
（二）胆管的病理改变
1．急性胆管炎的病理变化 结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显着增大，且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。
2．慢性胆管炎的病理变化 急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。
（三）肝脏的病理变化 急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿）。肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。
（四）胆石的类型 按其所含成分可分为三类：
1．胆固醇结石 含胆固醇为主，多呈椭圆形（单发者）或多面形（多发者），表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。
2．胆色素性结石 以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。
3．混合性结石 由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影（即称阳性结石）。多在胆囊内亦可见于胆管中。
五、临床表现 胆囊炎胆石症关系密切，临床表现有其共性，主要如下：
（一）症状
1．急性期
（1）急性胆囊炎 ①腹痛：常因饮食不当、饱食或脂餐、过劳或受寒、或某些精神因素所引起，多在夜间突然发作，上腹或右上腹剧烈绞痛，阵发性加重，可放射至右肩背部或右肩胛骨下角区。常伴有恶心呕吐，病人坐卧不安、大汗淋漓，随着病情的发展，腹痛可呈持续或阵发性加剧，范围扩大，甚至呼吸、咳嗽，转动体位亦可使腹痛加重，说明炎症已波及到胆管周围和腹膜。绞痛时可诱发心绞痛，心电图也有相应改变，即所谓“胆心综合征”。②全身表现：早期可无发热，随之可有不同程度的发热，多在38～39℃间，当有化脓性胆囊炎或并发胆管炎时，可出现寒战高热。严重者可出现中毒性休克。③消化道症状：患者常有恶心、呕吐、腹胀和食欲下降等，吐物多为胃内容物或胆汁。④黄疸：1／3病人因胆囊周围肝组织及胆管炎、水肿或梗阻，可出现不同程度的黄疸。
（2）急性化脓性胆管炎 亦可具有上述急性胆囊炎的类似症状。但主要症状是：①腹痛：病人常为突发性右上腹、上腹胀痛或阵发性绞痛，有时放射至右背及右肩部，疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐。②寒战高热：体温高达40～41℃。是胆管内感染向上扩散，细菌和内毒素进入血流引起的中毒反应。③黄疸：乃因结石梗阻、胆道内压力增高，胆汁自毛细胆管中溢出，进入肝血窦，胆红素在血中滞留的结果。一般在发病后12～24小时出现。胆总管下端完全阻塞时，黄疸较深。当结石松动浮起或排出时，黄疸可减轻或消退，结石再次梗阻时，症状复现，所以病程中腹部绞痛和黄疸呈波动状态，这是本病特点。发病1～2天内，尿色深黄泡沫多，粪色浅或呈陶土色。上述腹痛、发冷发热和黄疸是胆总管结石并急性胆管炎的典型表现，称为复科氏（Charcot)三联征。若胆管梗阻及感染严重、梗阻不能及时解除，病情继续发展，很快恶化，中毒症状进一步加重，血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快、黄疸加深、嗜睡谵妄甚至昏迷等中枢神经系统症状。即在Charcot三联征基础上出现血压下降及精神异常，称为瑞罗茨（Reynolds)氏五联征。它提示病情已发展为急性梗阻性化脓胆管炎（Acute Obstructive Suppurative Cholangitis,AOSC)，1961年由Glenn所命名，或谓重症急性胆管炎（Acute Cholangitis of Severe Type,ACST)。如治疗不及时，可在1～2天内，甚至数小时内因循环衰竭而死亡。若为肝内胆管炎者，同样可出现上述三联征等急性胆管炎表现，其腹痛特点为上腹持续胀痛，可放散至右肩背部，亦可放散至剑突下、下胸部，急性期胸背部有持续剧烈疼痛者，多有肝内胆管结石；一侧肝内胆管结石、阻塞者，可无黄疸或轻度黄疸，双侧肝内大胆管阻塞时，同样出现夏科氏三联征及ACST。
2．慢性期（发作间歇期）
（1）慢性非结石性胆囊炎 其临床表现多不典型，平素多为右上腹或上腹不同程度的隐痛或刺痛，同时感到右肩胛下区疼痛，常伴有上腹饱胀、暖气、恶心呕吐等消化不良的症状，过多脂餐或劳累后症状加重。可间歇性发作，发作时间不长。胆囊管有梗阻时，可出现绞痛，很少出现黄疸、发冷发烧，病变波及十二指肠时，可有十二指肠溃疡的表现。
（2）慢性结石性胆囊 常见于中年以上妇女、肥胖者及多次妊娠者，女性多于男性（2～3∶1），多有反复发作或绞痛史，每于冬秋之交发作较频繁。平时可有右上腹隐痛、腹胀、暖气和厌油等消化不良症状，类似“胃病”，或右上腹、右季肋部持续隐痛，伴有胃肠道症状，右肩胛下区及右腰部牵扯痛，误为“肝炎”。有时出现脂餐后上腹饱胀、压迫感或隐痛。发作时可伴有发热，少有寒战或黄疸。较大结石有时长期无症状。
（3）慢性胆管炎与胆管结石其临床表现亦不典型，可无症状或类似慢性胆囊炎的征象。有反复发作上腹痛史，病程较长，如为原发性胆管结石者，病史冗长，甚至可追朔到幼年时有腹痛和吐蛔虫史、或多次胆道手术史。如胆总管严重梗阻则黄疸持续，感染不重可无高热，如梗阻不完全，可无黄疸。慢性肝内胆管结石者，可能仅表现为长期反复发作的不规则性发冷发热、肝区隐痛不适、转氨酶不规则升高，临床上常误诊为“慢性肝炎”、“胆囊炎”等。
（二）体征
急性胆囊炎者（结石和非结石），因其炎症波及到胆囊周围和腹膜。表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊区较明显，有时约1／3～1／2的病人可扪及肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘下胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触及时，病人感到疼痛而停止呼吸。有反复发作史者可触摸不到胆囊，但常有肝大，偶有脾大。如发生胆囊穿孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。1／3患者出现轻度黄疸。
慢性胆囊炎者（结石和非结石），体检时可无腹部阳性体征，或右上腹有轻度压痛，无肌紧张。如结石堵塞于胆囊颈部，可引起胆囊积液，此时右肋缘下可触及梨状胆囊包块，随呼吸上下移动，易误为右肾下垂。
胆（肝）总管结石并急性胆管炎时，除有黄疸外，上腹剑突下或右上腹压痛、腹肌紧张较明显，肝肿大并有触痛，肝区叩击痛。1／3的病人可触及肿大的胆囊、有压痛。如胆囊管汇合处近端梗阻、或胆囊原有病变，则摸不到胆囊。而慢性胆管炎胆管结石者，可有／无黄疸，上腹、右上腹有深压痛、无肌紧张，如长期梗阻，则可出现胆汁性肝硬化、门脉高压的体征、脾肿大。肝内胆管结石并发急性感染时的主要体征：无／有黄疸、上腹剑突下压痛、可有肌紧张，患侧肝脏肿大、触痛、肝区叩击痛等。慢性期多无明确阳性体征。
（三）实验室检查
胆囊为胆石症急性发作期，白细胞总数和中性白细胞计数增高，与感染程度呈比例上升。当有胆（肝）总管或双侧肝管梗阻时，肝功能测定，显示有一定损害，呈现梗阻黄疸：黄疸指数、血清胆红素、一分钟胆红素、AKP、LDH、γ－GT等均有升高，而转氨酶升高不显，一般在400μ以下，与胆红素升高不成比便，提示为梗阻性黄疸。一侧肝管梗阻，黄疸指数与血清胆红素水平多正常，但AKP、LDH、γ－GT往往升高。尿三胆仅胆红素阳性、尿胆元及尿胆素阴性，但肝功损害严重时均可阳性。尿中可见蛋白及颗粒管型等，显示肾功损害。如出现ACST者血培养可为阳性。血尿淀粉酶测定可显示升高；血化学及血气分析，可显示不同程度的酸中毒指标。
根据胆囊炎胆石症的典型临床表现，认真仔细地综合分析，一般多可作出初步诊断。病人常有反复发作的胆道疾病史、或有慢性上腹痛和消化不良，在一定诱因下引起典型的胆绞痛发作，具有右肩背部放散性痛和全身中毒症状、消化道症状或黄疸，再结合右上腹、剑突下腹膜刺激体征、瘀胆性肝肿大表现、再联系实验室或其他辅助检查结果，细致分析，即可作出急、慢性胆囊炎胆石症的诊断。
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㈥ 胆囊炎是怎么引起的
胆囊炎是常见的疾病，大多都是和饮食、生活规律有关。胆囊炎和胆结石是有一定关联的，急性胆囊炎患者在平常呼吸时，可能会产生疼痛、咳嗽等症状。那么，胆囊炎是怎么引起的呢？
胆囊炎是怎么引起的
1、单纯性胆囊炎：常常多见于炎症发生的早期，此时胆囊充血、水肿、炎性细胞浸入囊粘膜。
2、急性化脓性胆囊炎：胆囊粘膜高度水肿，细菌感染及胆囊积脓淤血。
3、坏疽性胆囊炎：除了急性炎症外，主要由于胆囊的循环障碍引起出血及胆囊组织坏死
4、胆囊穿孔：由于胆囊坏死，囊壁穿孔，常见穿孔在胆囊底部血管分开较少的部位，穿孔后的脓性胆汁污染整个胆道而引起胆汁性腹膜炎及肝内、外胆道炎等。
胆囊炎的治疗方法
胆囊炎是一种常见的外科急腹症，发病率仅次于急性阑尾炎，一般多发生在中年人。这是因为人到中年，工作压力大、精神相对紧张、身体也在发胖等等，这些因素导致会有增加易导致会有不同程度的神经调节和代谢障碍，影响胆囊的正常收缩和舒张，使胆汁的排泄不通畅，造成脂肪代谢紊乱，胆固醇沉积，易形成胆结石，很容易诱发胆囊炎。而胆囊炎的治疗，我们需要的不仅仅是药物，而且在饮食方面也要注意，并且胆囊炎患者的心情也需要注意，这三管齐下可有效改善胆囊炎症状。
饮食上一般宜进低脂肪、低胆固醇食物；忌油炸、煎、辛辣食物、高脂肪食物、忌酒；食物限于低脂肪、低蛋白、少量易消化的流食或半流食。当病症在慢慢减轻的时候我们可以慢慢的加入少量的脂肪及蛋白食物，比如说瘦肉、各种新鲜水果鲜菜等等;但是一定要记得在平时多喝水，用来稀释胆汁;在饮食方面也可以选择多吃萝卜、青菜、豆类、豆浆等副食。
㈦ 体检发现胆囊结石，不处理的话，会有什么后果
体检发现胆囊结石，不处理的话，很有可能使病情进一步恶化，感染其它疾病。结石长期处于胆囊之中，刺激胆囊壁，这个时候就会让体内的细菌感染的机会增加，容易引发胆囊炎。胆囊结石不处理的话，甚至会让胆囊发脓，甚至穿孔。对于体弱多病的老人来说，胆囊穿孔之后，可能会进一步导致感染性休克，严重的时候甚至会危及生命。
胆囊结石很容易引发胆囊炎，如果胆囊炎反复发作，就会造成胆囊壁钙化，渐渐的就会使胆囊组织硬化。根据临床研究，这种瓷化胆囊是胆囊癌出现的危险节点。体检时发现胆囊结石，如果不及时处理很容易引起一系列的并发症，医生虽然不能保证患者具体会出现什么后果，但是每种并发症都有出现的几率。在发现这种情况之后，应该立即寻求医生的帮助。
㈧ 胆囊炎严重吗
胆囊炎本身是不严重的，但是有些慢性胆囊炎没有症状，即静止性胆囊炎。或者虽然有症状，隐桥宴隐约约的疼痛，有胃胀不舒服而就诊，其实本身没有那么重，但是有些特殊的情况，比如说Mirizzi综合征。我们知道好多胆囊炎都合并胆囊结石，如果胆囊结石的石头部位长得不好，石头卡在胆囊颈部，这种情况很容易行则造成胆汁往往流不通畅，胆汁都淤积在敏带银胆囊里面，胆囊肿大，这种情况疼痛非常明显。另外如果胆囊结石卡在胆囊颈部的话，很容易颈部往胆管的方向压迫，造成Mirizzi综合征，就是两层墙，强行压成一层墙，这种情况相对就比较危险，怕胆囊穿孔出现，需要高度警惕。但是这种情况在临床不一定碰到，是少数。总而言之，如果胆囊炎症的症状不是特别明显，可以门诊去定期随访；如果疼痛比较明显，还是不能大意，以防胆囊穿孔、腹膜炎、继发性感染休克等情况，本身是一个良性的疾病，把自己的生命搭上，就得不偿失。