⑴ 浆细胞异常
您好，我爸爸和你爸爸一样的病。庸医害人！！！！可能是一期的竖冲骨髓瘤，症状不明显，但是有余灶歼指标。劝你们转到大医院的血液科治疗，而不是肿瘤科，辩旅因为属于血液病，血液科更权威。一期的骨髓瘤不用化疗，吃药控制即可，提前化疗只能增加耐药性，详情查看中华骨髓瘤互助协会，那里有好多病友，大多数都可以优质的长期生存。祝你爸爸幸福健康！
⑵ 妈妈得了多发性骨髓瘤，怎么办
调整心态：刚得知自己患有多发性骨髓瘤时，病人往往感到害怕、沮丧、甚至是绝望，这时候心态的调整至关重要。我们要明白：激念生病后感到恐惧、消极对抗是不解决任何问题的，只有我们能正确面对疾病、想办法治疗疾病，才是解决问题的根本方法。
2.树立战胜疾病的信心：尽管多发性骨髓瘤在当前仍是一种不可治愈的恶性疾病，但亮铅袜是通过治疗，很多病人的病情可以得到很好的控制，病人的生存时间也越来越长了。现在医学发展速度比较快，不断有新药用于临床，说不定就在不久的将来，多发性骨髓瘤就变成了一种可以治愈的疾病呢!
3.积极配合医师的治疗：规范化的治疗方法往往是医生们长期经验的总结所得，是获得最佳疗效的基础，一定要听从主管医师的指导，按时检查及规范治疗。在诊疗疾病方面，医生往往会比病人更有经验，且绝大多数的医生还是会把自己认为最好的方法介绍给病人，以使病人获得最佳疗效。敬激
⑶ 浆细胞增值
浆细胞增殖丛橡不会直接由浆细胞产生浆细胞。只能其他细胞分化产生浆细胞
B细胞在抗原刺激和淋渗大旁巴因子的作用下增殖，大部分分化仿岩为浆细胞
同一抗原直接刺激记忆细胞增殖分化出大量的浆细胞
⑷ 临床业医师《内科学》浆细胞病
浆细胞病系指浆细胞或产生免疫球蛋白的B淋巴细胞过度增殖所引起的一组疾病，血清或尿中出现过量的单克隆免疫球蛋白或其轻链或重链片段为其特征。
正常免疫球蛋白皆由多株（克隆）浆细胞所产生，所以血清蛋白电泳显示不均一性的波形。发生浆细胞病时，异常浆细胞株增殖，产生单克隆免疫球蛋白或其轻链或重链片段。因此在极大多数浆细胞病的血清或尿液中可找到结构单一、在蛋白电泳时呈现基底较窄而均一的单峰，称为M蛋白。M蛋白有以下三种类型：①完整的免疫球蛋白分子，其轻链仅一具种抗原性，不是K链轮橡即为λ链；②游离的K或一链，即BenceJonesprotein，或称凝溶蛋白；⑧仅有重链的片段而无相应轻链。
本组疾病包括：①骨髓瘤（孤立性、多发性、髓外骨髓瘤、浆细胞性白血病），原发性巨球蛋白血症，重链病（γ、α及μ）、原发性淀粉样变性；②未定性（良性）单克隆免疫球蛋白。后者除有M蛋白外并无临床表现。病情可能是良性的，也有个别多年后转化为骨髓瘤或巨球蛋白血症。（其中骨髓瘤是重点掌握内容）。
多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤滚桐侍是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓内有异常浆细胞（或称骨髓瘤细胞）的增殖，引起骨骼破坏，血清出现单克隆免疫球蛋白，尿内出现Bence～Jones蛋白（凝溶蛋白）；最后导致贫血和肾功能损害。
（一）病因和发病机制C-myc基因重组，部分有高水平的Hras基因蛋白质产物，可能与本病发生有关。被激活的癌基因蛋白质产物可能促使一株浆细胞无节制地增殖。目前认为骨髓瘤细胞起源于前B细胞或更早阶段。淋巴因子中特别白介素6（ⅠL～6）是B细胞的出生和分化因子，而进行性骨髓瘤患者骨髓中ⅠL～6异常升高。目前认为ⅠL～6等淋巴因子分泌的调节异常与骨髓瘤发病有关。
（二）临床表现发病年龄大多在50～60岁之间。临床表现如下：
1.骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸官的浸润与破坏所引起临床表现
（1）骨痛骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增生。骨髓瘤细胞可产生白介素Ⅰ、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子等；这些因子激活主要症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其次是胸廓和肢体。活动或扭伤后骤然剧痛者有自发性骨折可能，多发生在肋骨、锁骨、下胸椎大吵上腰椎。多处助骨或脊柱骨可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞显着浸润骨骼时，可引起局部大小不一肿块，多见于红骨髓部位如肋骨、锁骨、胸骨及颅骨。胸、肋、锁骨连接处发生串珠结节者为本病特征。极少数病例仅有单个骨骼损害，称为孤立性骨髓瘤。
（2）髓外浸润以肝、脾、淋巴结和肾脏为多见。病程长者，机会更多。孤立性骨髓瘤也见于软组织，如口腔及呼吸道等。
（3）神经症状以胸腰椎破坏压缩，压迫脊髓所导致截瘫为多见，其次为神经根损害。
2.血浆蛋白异常引起的临床表现
（1）感染容易发生细菌性肺炎和尿路感染，甚至败血症。
（2）高粘滞性综合征症状有头昏、眩晕，眼花、耳鸣，并可突然发生意识障碍、手指麻木、冠状动脉供血不足、慢性心力衰竭等症状。
3.出血倾向以鼻衄和牙龈出血为多见，皮肤紫癜也可发生。出血原因有：①除血小板减少外，M蛋白包在血小板表面，影响血小板功能；②凝血障碍，M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化。M蛋白尚可直接影响因子Ⅷ活性；⑧血管壁因素，高球蛋白血症和淀粉样变对血管壁也有损伤。
4.肾功能损害常为本病重要表现之一。临床表现有蛋白尿、管型尿甚至肾功能衰竭，为仅次于感染的致死原因。医学教育网搜集整理
5.其他少数患者，尤其是IgD型，可发生淀粉样变性，主要见于舌、心脏、骨骼肌、韧带、胃肠道、皮肤、外周神经以及其他内脏。
（三）实验室和其他检查
1.血液①贫血可为首见征象，多属正常细胞、正常色素型。②红细胞在血片上排列成钱串状，可伴有少数幼粒-幼红细胞。血沉显着增快。③晚期有全血细胞减少，并可发现骨髓瘤细胞在血中大量出现，超过2000／μL者，称为浆细胞性白血病。
2.骨髓主要为浆细胞系异常增生（至少占有核细胞数的15%），并伴有质的改变。①骨髓瘤细胞大小形态不一，成堆出现。②细胞浆呈灰蓝色，有时可见多核（2～3个核），核内有核仁1～4个，核旁淡染区消失，胞浆内可有少数嗜苯胺蓝颗粒，偶见嗜酸球状包涵体（Rusel小体）或大小不等空泡（mortcell）。核染色质稍疏松，有时凝集成大块，但不成车轮状排列。③电镜下骨髓瘤细胞有发达的高尔基体和扩张的粗面内质网，后者常呈板层状或囊泡状。
3.血液生化检查
（1）异常球蛋白血症血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。此外尚有及少数患者血清或尿中不能分离出M蛋白（约1%），称为不分泌型骨髓瘤。少数患者血中尚存在冷球蛋白。
（2）血钙磷测定因骨质广泛破坏，出现高钙血症，以及M蛋白与钙结合，使结合钙增加。晚期肾功能减退，血磷也增高。由于本病主要为溶骨性改变而无新骨形成，所以血清碱性磷酸酶一般正常或轻度增加。
（3）血清β微球蛋白及血清乳酸脱氢酶活力高于正常。血清α微球蛋白是由浆细胞分泌的；经与血清肌酐纠正后与全身瘤细胞总数有显着相关性。
（4）尿和肾功能检查90%以上患者有蛋白尿。血清尿素氮和肌酐可以增高。约半牧患者尿中出现凝溶蛋白。
4.X线检查本病骨骼病变可有以下三种X线发现：①早期为骨质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨；②典型病变为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个、大小不等溶骨性损害，常见于颅骨、盆骨、脊柱、股骨、肱骨等处；③病理性骨折，常发生于肋骨、脊柱、胸骨。个别有骨质硬化。少数早期患者可无骨骼X线表现。
（四）诊断和鉴别诊断
主要依据为：①M蛋白；②溶骨性损害；⑧骨髓瘤，骨髓涂片上至少超过15%，形态不正常。三项中至少有二项阳性，结合临床可作出诊断。
鉴别：①反应性浆细胞增多症，可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、肝硬变、转移癌等引起。浆细胞一般不超过15%且无形态异常；②良性单克隆丙球蛋白血症，无骨骼病变，骨髓中浆细胞增多不明显，单克隆免疫球蛋白一般少于10g/L，且历数年而无变化；③单克隆丙球蛋白也偶见于慢性肝炎、胶原病、淋巴瘤、白血病等；凝溶蛋白尿也偶见于淋巴瘤、白血病和癌肿患者；④本病的骨病变须与骨转移癌、老年性骨质疏松、肾小管酸中毒及甲状旁腺功能亢进相鉴别。
（五）治疗
1.化学治疗
抗骨髓瘤的化学治疗也分为诱导缓解和维持巩固两阶段。疗效标准以M蛋白减少75%以上（浓度降至25g／L以下）或尿中凝溶蛋白排出量减少90%以上（24h尿凝溶蛋白排出量减少到小于0.2g）即认为治疗显着有效。
（1）初治病例可先选用MP方案。如果MP无效或缓解后又复发者，应作为难治性病例，可使用VAD或M2方案。（2）维持治疗采用MP、M2或多种药物联合方案如VMCP（长春新碱、马法仑、环磷酰胺及泼尼松）、VBAP（长春新碱、卡氮芥、阿霉素、泼尼松）等用于维持治疗，但无一方案能取得长期缓解的效果。
2.干扰素体外试验证实干扰素有抑制骨髓瘤细胞集落生成。与MP方案合并应用，不仅提高初治者显着有效率而且尚可延长中数存活期，效果比单独用MP或M为好。此外干扰素也可用于化疗后维持治疗，可延长缓解期和存活期。对晚期或难治性病例，干扰素很难奏效。副反应有发热、恶心、厌食，嗜睡及骨髓抑制。用药后反应严重，或持续治疗8周无效，应考虑停药。
3.骨髓移植
化疗及干扰素均不能治愈。多采用大剂量马法仑和分次全身放射治疗。待化疗取得显着疗效后再行移植，效果较好，与性别、年龄无显着影响。为了减少移植物抗宿主病发生率，故应严格选择病例和供髓者。
⑸ 浆细胞病的诱发症
多发性骨髓瘤是一种浆细胞的恶性肿瘤，单克隆的异常浆细胞增殖，在骨髓中形成肿瘤并产生宽信山大量异常抗体堆积于血液或尿液中。在美国，多发性骨髓瘤约占所有恶性肿瘤的1%；每年约有12500例新发病人。这种不常见的恶性肿瘤，男女累及比例相当并常见于40岁以上人群。病因尚不清楚。
浆细胞瘤最常累及骨盆、脊柱、肋骨和颅骨。偶尔，累及其他部位，特别是肺部和生殖器官。异常浆细胞几乎总是产生大量异常的抗体，而正常抗体的产生又减少，结果，多发性骨髓瘤病人特别容易发生感染。
异常抗体的片段常常由肾脏排出，并可损害肾脏，有时引起肾功能衰竭。异常抗体的片段沉积于肾脏或其他器官可引起另一种严重疾病淀粉样变(见第142节)。尿液中的异常抗体片段称作本-周氏蛋白。
. 症状和诊断
有时多发性骨髓瘤可以在病人有症状之前被诊断，例如，由于其他原因进行X线摄片时发现本病典型的骨骼虫蚀样改变而诊断。
多发性骨髓瘤常常引起骨痛，尤其是脊柱和肋骨，以及引起骨质脆弱，容易发生病理性骨折。尽管骨痛常是初始症状，本病偶尔也可以由于贫血(即红细胞过少)、反复细菌感染或肾功能衰竭而被诊断。贫血是由于异常浆细胞占据了骨髓中生成红细胞的正常细胞的位置。细菌感染是因为异常抗体不能有效地防御感染。肾功能衰竭则是由于异常抗体的片段(即本-周氏蛋白)损害了肾脏。
少数病例由于血液粘稠(高粘综合征)，病人的皮肤、手指、脚趾和鼻部的血供受到影响。大脑供血不足可引发神经症状，比如意识模糊、视觉异常和头痛。
一些血液学实验有助于诊断本病。全面的血细胞计数能发现贫血和红细胞形态异常。反映红细胞沉降于试管底部快慢程度的红细胞沉降率(血沉)，通常异常升高。本病1/3的患者由于骨骼病变导致钙释入血液而出现血钙升高(见第137节)。然而，最关键的诊断性实验是血清蛋白电泳和免疫电泳，可用于发现和鉴定最能说明问题的异常抗体。85%的本病患者能发现这种异常抗体。另外，尿液的电泳和免疫电泳检查能发现30%～40%的多发性骨髓瘤病人的本-周氏蛋白。
X线检查常常显示骨密度降低(骨质疏松)和骨骼虫蚀样破坏。用细针和注射器采取骨髓标本在显微镜下进行检查，即骨髓活检(见第152节)，可以显示大量浆细胞呈片状和簇状异常排列，浆细胞形态异常。
. 治疗
治疗目的是防止和减轻症状和并发症，杀灭异常浆细胞，以及延缓疾病进展。
强烈的止痛药和针对受累骨骼的放射治疗有助于减轻严重的骨痛。多发性骨髓瘤患者，特别是尿液中查见本-周氏蛋白的，需要大量饮水以稀释尿液，防止可能加重肾功能衰竭的脱水。保持活动非常重要，过久卧床休息只会加重骨质疏松，更易发生骨折。但是，由于患者骨骼脆弱，应避免跑步和负重活动。
有发热、寒战或皮肤发红等感染表现的病人应当立即就坦正医，因为需要抗生素治疗。尽管红细胞生成素--一种刺激红细胞生成的药物能有效地治疗一些病人的贫血，但是严重贫血患者需要输注红细胞。高钙血症可以使用强的松和静脉输液治疗，有时也采用降钙药物双磷酸盐治疗。别嘌呤醇有益于高尿酸血症患者。
化疗通过杀死异常浆细胞而延缓多发性骨髓瘤的进展。最常用的化疗药物是马法兰和环磷酰胺。由于化疗杀死异常细胞的同时也能降低正常细慎中胞数，故应当密切监测血象。当正常白细胞和血小板数下降太明显时，应调整化疗药物的剂量。皮质类固醇如强的松或地塞米松也能作为化疗药物的组成部分。对化疗反应性好的病人，干扰素能使反应更持久。
大剂量化疗联合放射治疗还处于实验阶段。由于联合治疗毒性反应太大，应当在治疗前通过病人的血液或骨髓采集造血干细胞，治疗后又回输回病人体内。一般来讲，这种治疗方法仅保留给50岁以下的病人。
目前，尚没有办法能够治愈多发性骨髓瘤。但是，上述治疗能延缓超过60%以上的患者的病情进展。本病诊断后对化疗有反应的病人可望存活2～3年，有时更长。偶尔也有成功治疗存活多年的多发性骨髓瘤病人发展为白血病或骨髓中出现纤维化。此种晚期并发症可能与化疗有关，并常常引起病人严重的贫血和感染易感性增加。 巨球蛋白血症(又名瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症，Waldenstrǎm's macroglobulinemia)是血液中堆积有浆细胞产生的大量巨球蛋白(即巨大抗体)的一种疾病。巨球蛋白血症源于异常的肿瘤性淋巴细胞和浆细胞克隆性增殖。男性发病多于女性，平均发病年龄65岁。病因尚不清楚。
. 症状和诊断
多数巨球蛋白血症病人没有任何症状。其他一些由于血液中有大量巨球蛋白，血液变粘稠(高粘综合征)，可以出现皮肤、手指、脚趾和鼻部血供减少以及各种其他症状，包括)、疲劳、虚弱、头痛、头晕，甚至昏迷。粘稠的血液也可以加重心脏病以及引起颅内压升高。眼睛后面的小血管发生充盈、出血，导致视网膜和视力受损。
巨球蛋白血症病人也可以出现淋巴结肿大、皮疹、肝脾长大、反复细菌感染和贫血。
巨球蛋白血症常常引起冷球蛋白血症--以冷球蛋白为特征的一种疾病。冷球蛋白系异常抗体，在冷至正常体温之下时在血中发生凝集(形成固体颗粒)，加温后又溶解。冷球蛋白血症病人对寒冷非常敏感，会发生雷诺现象，当病人的手和足暴露于寒冷天气时会变得非常疼痛和苍白。
血液学实验能发现巨球蛋白血症病人的异常表现。红细胞、白细胞和血小板数降低，而反映红细胞沉降于试管底部快慢的红细胞沉降率(血沉)通常加快。血液凝固实验结果异常，其他实验可以检出冷球蛋白。尿液中能查出本-周氏蛋白(异常抗体的片段)。但是最有用的诊断性实验是血清蛋白电泳和免疫电泳，可检出血标本中的大量异常巨球蛋白。
X线检查显示骨密度降低(骨质疏松)。用细针和注射器采集骨髓标本，并在显微镜下检查，即骨髓活检，可以显示淋巴细胞和浆细胞数目增多，这有助于确诊本病。
. 预后和治疗
本病病程因人而异。即使未经治疗，多数病人能存活5年甚至更长时间。
血液粘稠的巨球蛋白血症病人应当立即进行血浆置换术治疗。血浆置换是引出血液，去除异常抗体，回输红细胞回机体的一种治疗措施。化疗常用药物瘤可宁，能减慢异常浆细胞的生长，但是不能治愈本病。马法兰、环磷酰胺和其他药物也可以选择性地单独或联合使用。
⑹ 轻链免疫球蛋白病与轻链沉积病是什么常见的病因都有哪些
轻链免疫球蛋白病与轻链沉积病是异常浆细胞增生性疾病。这是由于异常的浆细胞产生过多的轻链和相应的重链合成的减少。由于游离轻链片段过多，在血清或尿液中出现大量轻链病;免疫球蛋白轻链一旦在全身组织沉积，相应的临床表现称为轻链沉积病。病因不明的贫血、发热、全身乏力、有出血倾向、浅表淋巴结、肝、脾肿大，继发局限性或多发骨痛、病理性骨折或局部肿瘤。局部骨破坏或缺损。易合并反复呼吸道和消化系统感染。
轻链病与轻链沉积病的疾病病因学浆细胞是机体的非特异性淋巴细胞增殖的主要部分。浆细胞增生主要与下丘脑、中枢神经系统、视网膜、脑干神经髓质、视皮质、脑干网状结构及脉管系统等相关 。
⑺ 浆细胞病的介绍
浆细胞病（即浆细胞疾病、单克隆丙种球蛋白症）是指单株（单克隆）浆细胞过度增殖并产生大量异常抗体的一组疾病。 浆细胞源正茄于白细胞中的一种淋巴细胞，并能正常地产生抗体以帮助盯乎机体防御感染。正常机体有数千种不同种类的浆细胞，主要分布于骨髓和淋巴结中。每个浆细胞分凯清悉裂增殖形成一个克隆，每个克隆由众多完全相同的细胞组成。一个克隆的浆细胞只产生一种类型的抗体。
⑻ 见于浆细胞异常形态改变的是
【答案】：C
Russell小体是浆灶返细胞胞质内的一种数目不等、大小不一、染咸肉红色的球形小体，形成原因是浆细胞内质网分泌免型辩昌疫球蛋白受阻或黏蛋白变性所致，常见于多发性骨髓瘤、伤寒、疟疾等。卡波环（cabotring）是在嗜多色性或碱性点彩红细胞的胞质中出现的紫红色细线圈状结构，有时绕成8字形。其产生原因现认为可卜扒能是胞质中脂蛋白变性所致。