1. 造成休克的原因有哪些
休克的原因较为复杂，但从其发生、发展过程来看，主要是由于有效循环血量的急剧减少，使重要组织器官的血液灌流量不足所造成的。
（1）全身血量减少 各种急性大失血、大面积烧伤、大出汗、严重腹泻等都会直接或间接地造成血液总量的减少。
（2）心输出量减少 当急性心力衰竭、心肌炎、心肌梗死、心包积水等心脏疾患时，可使心机能代偿不全，心肌收缩力减弱、心舒张受限制或舒张期缩短都可造成血液心输出量减少。
（3）血管容量加大 因某些因素（创伤、过敏、中毒等）使关闭着的小动脉、静脉及微毛细血管广泛扩张，血管容血量加大，全身血量虽然没有减少，但由于部分的血液淤滞在扩张的微血管中，使回心血量减少，心血输出量减少，全身有效循环血量降低，引起休克。
2. 烧伤休克的主要原因是()
【答案】：D
烧伤常造成体内平衡严重紊乱，从基手烧伤病搏帆嫌人伤口流出的大量体液大部分来自于循环血浆，结果常使病人轿蠢处于低血容量状态，是造成休克的主要原因。
3. 大面积烧伤最主要的死因是
首先，大面积烧伤后由于大量山租的体液外渗超出机体的代偿范围，引起有效循环血量锐减，可以导致低容量休克，引起死亡。其次，由于内脏脏器缺血缺氧，引起脏器功能减退或者衰竭导致死亡。同时由于皮肤烧伤后，皮肤的屏障保护功能损伤，加上创面渗液还有大量蛋白质，有利于细菌顷悉在创面的滋生，逗乎兆引起创面感染、脓毒血症，菌血症等导致脏器功能衰竭而死亡。
4. 休克的原因与分类-临床助理医师
休克的原因与分类-临床助理医薯滚师：
一、按休克的原因分类
1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
2.创伤性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。
3.烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burn shock）。
4.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。
5.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenicshock）。
6.过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。
7.神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenicshock）。
二、按休克发生的始动环节分类
尽管引起休克的侍袜原因很多，但休克的始动环节不外乎血容量减少，有效循环血量下降；或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量下降。据此，可将休克作如下的分类。
1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
2.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。
3.血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
三、按休克时血液的动力学的特点分类
1.低排高阻型休克亦称低动力老手激型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
2.高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
5. 烧伤导致休克的主要原因是
烧伤休克原因较多，返侍最主要是热作用的损伤，造成血管内皮系统损伤，引起体液大量渗出，导致低血容量性休克；血管内皮细胞损伤，大量血浆等物质从血管渗到皮下、第三间隙，携棚有效循环血量迅速下降，导致低血容量性休克；疼痛、紧张等引起的心因性辩世则休克；体液渗出的炎症介质引起休克。
6. 烧伤外科主治医师章节知识：烧伤休克的病理生理改变
导语：烧伤一般是指由热力(包括热液、蒸汽、高温气体、火焰、电能、化学物质、放射线、灼热金属液体或固体等)所引起的组织损害。烧伤休克的病理生理会发生怎样的改变呢?我们一起来看看吧。
一、烧伤休克的病理生理改变
(一)微循环的变化
烧伤后由于大量体液丢失和血细胞破坏，导致有效循环血容量显着减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定;又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和指春血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常容易得到纠正。因此烧伤病人复苏治疗应及早进行。
若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌流不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因为对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留，毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，于是又进一步降低回心血量，导致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
若病情继续发展，便进入不可逆性休克。瘀滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
(二)代谢改变
1、无氧代谢引起的代谢性酸中毒
此哪烧伤病人血液循环易受到干扰，当血循环供氧不能满足细胞对氧的需求时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，因此，随着细胞供氧减少，乳酸生成增多，当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。
2、能量代谢障碍
机体对烧伤的能量代谢反应，一是大量水分的蒸发使大量能量丢失，二是机体产生大量能量来维持正氮平衡, 其目的是在伤处提供修复的必需品, 使创伤组织尽快愈合。这使得烧伤后机体处于应激状态，交感神经—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素显着升高，从而抑制蛋白质合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征，应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。
(三)炎症介质释放和细胞损伤
烧伤、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大的反应。炎症介质包括IL、TNF、CSF、IFN、和NO等。活性氧化代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+—K+泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如Na+、Ca2+进入细胞内不能排出，K+则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液Na+随进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量Ca2+进入细胞内后除激活唯扒耐溶酶体外，还导致线粒体内Ca2+升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破坏后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可以产生心肌抑制因子、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量形成。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程，如大量使用库存血，则较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致ARDS。
2、肾
因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾肾率过滤明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性衰竭。
3、脑
因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀，血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。
4、心
冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血—再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。
5、胃肠道
休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。另外，肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血—再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，形成肠源性感。
6、肝
休克时可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成和代谢功能。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
二、烧伤患者的治疗原则
小面积浅表烧伤按外科原则，清创、保护创面，能自然愈合。大面积深度烧伤的全身性反应中，治疗原则是：
1、 早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。
2、 深度烧伤组织是全身感染的主要来源，因早期切除，自、异体皮移植覆盖。
3、 及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能障碍的关键。
4、 重视形态，功能的恢复。
三、烧伤患者治疗手段
(一)、现场急救和初期处理
对于烧伤患者要迅速脱离热源，安慰和鼓励患者稳定其情绪。火焰烧伤常伴呼吸道受烟雾、热力损伤，要注意保持呼吸道通畅，合并CO中毒者要移到通风处。保护受伤部位，可用干净敷料或布简单包扎创面在送往医院处理。
入院后的初步处理：轻重有别。
1、轻度烧伤：清洁创周健康皮肤，深度烧伤的水疱皮应予清除。
2、中、重度烧伤：①简要了解病史，记录基本生命体征，注意有无呼吸道烧伤及其他合并伤，严重呼吸道烧伤需及早行气管切开。②留置导尿管，密切观察尿量、PH，并注意有无血红蛋白尿。③清创，估算烧伤面积、深度。④制定第一个24h输液计划。
3、 创面污染重或有深度烧伤：注射破伤风抗毒血清，并用抗生素治疗。
(二)、液体疗法
液体疗法是防治休克的主要措施。成人浅度烧伤面积小于15% , 小儿浅度烧伤面积小于10%( 非头部烧伤) , 可口服烧伤饮料, 以补充液体的丢失, 一般不需静脉补液。成人烧伤面积超过20% , 小儿烧伤大于10% , 必须静脉输液抢救。在病人入院后，应立即建立静脉输液通道，开始输液复苏。
1、 补液方案：根据病人的烧伤面积和体重计算
伤后第一个24h：血浆胶体：烧伤面积% × 体重kg ×0.5，电解质溶液：烧伤面积%×体重kg×1，5%葡萄糖溶液2000ml，补液量是三者之和。广泛深度烧伤者和小儿烧伤者胶体与电解质溶液比例改为0.75:0.75。
伤后第二个24h：胶体和电解质溶液减半，葡萄糖水分仍为2000ml。
2、补液疗法应注意的问题
①任何计算公式只能作为初步预算, 实际输入量应根据个体差异、烧伤原因、深度、年龄, 病前状况、伤后开始输液时间的早晚、排尿量及心肺功能等因素而定。根据病人的反应，随时调整输液的速度和成分。简便的几项观察指标是：a、成人尿量30~50ml/h，小儿>1ml/h/kg。b、病人安静，无烦躁不安。c、无明显口渴。d、脉搏、心跳有力，脉率<120>90mmhg、脉压>20mmhg。f、呼吸平稳。如出现血压低、尿量少、烦躁不安等现象，则应加快输液速度。
② 胶体包括血浆、全血和右旋酷醉及淀粉衍化物, 能提高血浆胶体渗透压。应首先选择血浆, 因为血浆既含蛋白又含电解质,适合纠正血液浓缩。全血输入时间可推迟,并应每天输适量全血。血液浓缩阶段单纯输入红血球是有害无益的。右旋酪醉能影响凝血机制, 故24h内不宜超过1000ml(6%溶液分子量7 万)。
③ 广泛深度烧伤者，常伴有严重的酸中毒和血红蛋白尿，为纠正酸中毒和避免血红蛋白降解产物在肾小管的沉积，在输液成分中增配1.25% 碳酸氢钠，或用乳酸林格氏液、含糖平衡盐溶液等。Ⅱ°广泛烧伤病人, 单纯用电解质溶液生理盐水治疗, 也能纠正循环容量。但是, 用量过大, 作用不持久, 且可增加休克期的水肿程度。
④ 有额外水分丧失时应酌情增加补液量。如果采用热风暴露治疗, 24 小时所需水分可达4000~5000ml。
(三)、镇痛、镇静及冬眠疗法
烧伤的剧烈疼痛, 是对中枢神经系统的强烈刺激, 可引起休克。因此, 镇痛镇静对防止烧伤休克有一定的作用。我们常用的镇痛镇静剂为度冷丁、安定与冬眠合剂。
冬眠疗法具有镇静、安眠、降温作用,可抑制中枢及交感神经过度兴奋, 改善微循环括约肌的功能, 降低代谢率, 减少组织耗氧量。因此对严重烧伤者, 早期可采用冬眠药物治疗, 但必须在补足血容量之后才能应用。冬眠I 一号的滇静作用比W 号强, 降温效果也好, 但对循环系统的影响也较W 一号大,故临床常用冬眠W 号。
(四)、血红蛋白尿和肌红蛋白尿的治疗
血红蛋白尿和肌红蛋白尿多发生在大面积烧伤和电灼伤而补液治疗较迟的病人。具体处理办法是：①加快输液速度, 增加液体入量, 血红蛋白尿严重期不给全血。②给溶质性利尿剂。③碱化小便。④提高每小时尿的排出量。
(五)、少尿或无尿的治疗
排除机械原因后, 应鉴别少尿或无尿是属肾前性还是肾后性。如入量不足计算量,应给水负荷试验治疗。经以上处理后尿量仍不多, 表示因肾脏因素引起, 可采用利尿合剂、 溶质性利尿剂。如以上处理仍无效, 可用利尿酸钠和利尿磺胺( 速尿) , 但应注意这两种利尿剂作用强烈, 在一般少尿情况下不用。
(六)、预防感染治疗
烧伤患者由于广泛的皮肤屏障的破坏、大量坏死组织和渗出形成良好的微生物培养基，而且肠粘膜屏障有明显的应激性损害，这些使的烧伤患者易发生感染性休克。另外，吸入性损伤后，激发肺部感染的几率也增高。对于烧伤休克患者来说，预防感染及其重要。要做到以下几点：
1、 及时积极地纠正休克，维护机体的'防御功能，保护肠粘膜的组织屏障。
2、 正确处理创面。
3、 正确及时选择抗生素，在感染症状控制后，及时停用。
4、 纠正水、电解质紊乱，加强营养支持，促进肠粘膜屏障修复，增强机体免疫力。
(七)创面处理治疗
清创: 烧伤为开放性创伤, 必须进行早期外科清创。
切削痂植皮手术指征: 早期切( 削) 痂手术是消除感染病灶和维护机体外形功能的关键。小面积功能部位深度烧伤应尽早手术, 甚至可急诊手术。大面积深度烧伤可在休克期后手术, 尽量争取一次手术完成。休克期手术应从严掌握, 凡不能在2~ 3 周内顺利愈合者均可手术。
环行焦痂减张手术: 环行焦痂并不仅限于外形, 而在于内涵, 即焦痂不一定要环行, 非环行却己产生张力的焦痂也应切开减张。减张手术的切口应足够长,焦痂要切透, 减张要充分, 必要时应同时切开深筋膜。切开焦痂时, 筋膜间隙往往还没来得及肿胀, 常因此估计不足, 失去切开筋膜的机会, 故特别强调要严格观察。有的手指烧伤, 常因减张未达指端而发生缺血性坏死
【结语】
综上所述，治疗烧伤休克要抓本质, 清除附加因素。烧伤休克的本质是液体从血管内外渗而引起血容量减少, 器官血容量灌注不足, 中枢神经系统缺氧, 临床表现血压下降、烦燥不安, 如果不抓本质积极输液治疗, 而给升压药、镇静剂, 势必掩盖症状, 加重休克。另外, 休克主要由于血容量不足引起, 但有些附加因素, 如呼吸道烧伤不同程度的梗阻造成缺氧, 不必要的搬动伤员引起低血压,都能导致加重休克。因此, 在抗休克治疗时,要及时发现和清除这些附加因素, 才能使治疗效果不断提高。
烧伤休克及其防治
烧伤休克的特点
1.休克兴奋期较长而明显。这是因为烧伤后的体液外渗和有效循环血量的减少是逐渐发生的。伤员精神兴奋，烦躁不安，脉快而有力，血压可维持正常或偏高，这是烧伤休克兴奋期的表现，要抓紧治疗，切勿被暂时的假象所迷惑而忽略休克的诊治。
2.休克期长。烧伤休克的发生时间与严重程度与 烧伤面积和烧伤深度有密切关系。烧伤面积越大，深度面积越广，休克发生越早越严重，持续时间越长。一般为2-3天。这期间血容量不断变化，因此必须严密观察病情，及时分析病情，积极坚持抗休克治疗。
3.有明显的电解质紊乱与血浆渗透压改变。主要表现为血液浓缩，低钠血症，酸中毒或低蛋白血症。
烧伤休克的主要表现
1.脉搏(心率)增速：这是由于烧伤后儿茶酚胺分泌增多，使心率加快，严重时可增至130次/分以上，脉搏细弱，听诊心音遥远，第一音减弱。
2.尿量减少(一般指成人尿量每小时在20毫升以下)：是烧伤休克的重要且较早的表现，如果肾功能未严重损害，尿少一般能反映组织血液灌流情况和休克的严重程度。尿少的主要原因是血容量不足，肾血流量减少所致。当然尚与抗尿激素和醛固酮增多有关。如出现无尿，多示收缩压在10.7kPa以下。
3.口渴：为烧伤休克较早的表现。经补液治疗后，轻度伤员多可解除，而严重伤员则难以消失、可持续到回收期以后。
4.烦躁不安：出现较早，是脑细胞因血液灌流不良，缺氧的表现。
5.恶心呕吐：出现也较早，如频繁呕吐常示休克较重。其原因也是脑缺氧。
6.末稍循环不良：较早的表现是浅静脉充盈不良。皮肤发白肢体发凉。严重时，可出现发绀和毛细血管充盈不良。
7.血压和脉压的变化：烧伤早期，由于代偿的缘故，血管收缩，周围阻力的增加，血压往往增高，尤其是舒张压，故脉压变小是休克较早的表现。以后代偿不全，毛细血管床扩大、血液淤滞、有效循环血量明显减少，则收缩压开始下降。因此收缩压下降不是烧伤休克的早 期表现。如已下降则提示休克已较严重。在严重烧伤伤员。如有条件测中心静脉压。
8.化验检查：一般根据临床表现足可作出烧伤休克的诊断。如条件许可。必要的化验检查如血浆渗透压，血细胞压积，红细胞计数，血红蛋白计数，血红蛋白等，有助于烧伤休克的早期诊断，亦可作治疗参考。
烧伤休克的防治
烧伤休克的防治原则基本上同一般休克。补液疗法为当前防治休克的主要措施。
1.输液治疗：主要目的是补充血容量不足和纠正电解质紊乱。扶持机体的休偿能力使之战胜休克。在实施输液治疗时，输进去的液体不能过多，也不能过少。过多则造成组织肿胀，增加机体负担，增加以后感染机会，甚至造成肺水肿、脑水肿。过少则达不到抗休克的，甚至出现急性肾功能衰竭。因此需要正确掌握输液治疗，力求平稳过渡休克，同时扶持机体抵抗力，为伤员以后的治疗打下良好的基础。
(1)输液计算法：
①全国公式(1970年全国烧伤会议推荐)烧伤后第1个24小时输液量，为每1%烧伤面积(Ⅱ、Ⅲ度)，每公斤体重给予胶体和电解质溶液1.5ml，另加水份2000ml.胶体和电解质溶液的比例，一般为0.5：1.0(2：1)，伤情严重者为0.75：0.75(1：1)。
输液速度 液量的1/2在伤后6～8小时内输入，另1/2在后16小时均匀输入。
烧伤后第2个24小时，电解质溶液和胶体液为第1个24小时的一半，水份仍为2000ml.
胶体液系血指血浆、全血、右旋糖酐、706血浆代用品等，后两者的用量不超过1500ml为限制。电解质溶液包括平衡盐溶液、等渗盐水、等渗硷性溶液(1.25%碳酸氢钠液，1.86%乳酸钠溶液)，电解质液与硷性溶液之比一般为2：1，如有严重血红蛋白尿或酸中毒时，增加硷性溶液输入量，其比例可达1：1.水份系指5%或多或10%葡萄糖溶液。一般每日为2000ml.如因暴露疗法、室内温度高或炎热季节，则需增加水份输入量，以维持每小时尿量50-60ml，补充经皮肤、肺的不显性失水。
举例 烧伤面积50%(Ⅱ0+Ⅲ0 )。体重60kg，第1个24小时输入量：
电解质溶液 50×60×1.0=3000ml(其中等渗盐溶液2000ml，等渗硷性溶液1000ml)
胶体液 50×60×0.5=1500ml
基础水份 2000ml
输入总量 6500ml
伤后8小时输入电解质溶液、脱体、水份均匀为第1个24小时的一半，共3250ml，以后16小时亦输入剩下的3250ml.
第2个24小时输入量 电解质溶液1500ml，胶体液750ml，水份2000ml，共4250ml.
②简化公式 系上述公式的基础上加以简化，计算较方便而省略体重，运用于青壮年，第1个24小时输入量=烧伤面积(Ⅱ0+Ⅲ0 )×100+1000
总量中：电解质液(总量-2000)×2/3
胶体液 (总量-2000)×1/3
基础水份 2000ml
输液速度及尿量要求同前一公式。
第2个24小时电解质液及胶体液输入量为第一个24小时实际输入量的一半，水份仍为2000ml.
③小儿输液公式 烧伤后第1个24小时输液量1.5～2.0ml/kg.1%Ⅱ、Ⅲ度面积，婴幼儿为2ml ，胶体与电解质液比例以1：1较妥(小儿体重小，要尽量满足其余血或血浆用量)。基础水份，婴儿100-140ml /kg/ d，儿童以70-100 ml /kg/ d较合适，维持尿量1ml/ kg小时。
Ⅱ度烧伤面积成人15～20%以下，小儿5～10%以下，无严重恶心呕吐，能口服者，可及早服烧伤饮料。婴幼儿可吃母奶，大部分不需静脉输液。但头面颈部组织较疏松，烧伤后水肿严重，尤其是小儿要警惕发生休克，故小儿头面颈部烧伤面积超过5%时，应予输液等抗休克处理，切勿麻痹大意。
烧伤总面积在30%以下者，以静脉输液加口服来补液，静脉输液中以电解质液为主，胶体液可用右旋糖酐 .烧伤面积大Ⅲ度多者，胶体液以全血、血浆为主，部分代以右旋糖酐，由于血浆价格贵，一般先用全血，但渗出多或血液浓缩时，仍应选用血浆。
成批收容或在战时，如不能获得胶体液，可完全输注电解质溶液或平衡盐溶液，伤后第1个24小时，每1%烧伤面积，每公斤体重补4ml.
(2)调节输液的临床的指标： 按输液公式计算的液体量与成分，仅提供一个近似值，供实施输液时有所遵循，但实际执行中必须依据伤员病情特点、年龄、体质强弱，开始输液治疗的早晚等，作适当的调整，达到下列临床监测指标。①尿量保持50-60ml/小时，70%以上烧伤患者，尿量应维持在80-100ml/小时;②脉搏120次/分以下;③血压：收缩压在12kPa以上，脉压差在2.67kPa 以上;④红细胞5×1012/L以下，血细胞压积50%以下;⑤血清钠不高于160mmol/L;⑥病员安静，外周静脉充盈良好，毛细血管充盈反应良好，四肢温暖。
在肾功能正常时，尿量是一个很有价值的指标。每小时尿量符合要求，表示血容量接近正常。如果尿量少，血压、脉压差正常，应先输入晶体液或水份。如尿少，血压低、脉压差小，表示血容量不足或已有休克，应先输入胶体液。
(3)休克期可能遇到一些问题
①烧伤后已处于休克状态者怎么办?输液治疗是从烧伤时开始计算24小时的，治疗较晚开始输液时的速度应快一些，但不能为完成计算量而在短期内输入过多的液体(可致肺水肿)，应观察尿量、脉搏、血压等临床指标，每小时调整输液量;第二个24小时输液量也要相应调整。对于治疗开始晚伤员已处于休克状态时，应迅速开始静脉输液，特别是胶体液，速度应快一些，同时严密观察尿量、血压、脉搏和呼吸等变化。
②少尿与无尿：按前述方法进行输液治疗，在排除导尿管阻塞因素后确实是少尿与无尿时，首先应考虑血容量不足，可加快输液速度。一 般在补足血容量后再给以利尿剂(如甘露醇、山梨醇)或解痉剂后，大多数可以增加尿量。若仍然少尿或无尿而血压正常时，即诊断为急性肾功能衰竭。这时输液量应严格控制，同时进行急性肾功衰竭的其他治疗。
③ 血红蛋白尿：大面积三度烧伤，尤其是肌肉烧伤多者，由于红血球大量破坏，常见血红蛋白尿或肌红蛋白尿。为防沉淀堵塞肾小管，应适当增加输液量，维持尿量80-100ml/小时，输碱性溶液硷化尿液，并应用甘露醇，使尿量增加，血红蛋白及排出，对肾脏也可起保护作用。
④烦躁不安：往往是烧伤休克期血容量不足、中枢缺氧的表现。在注射止痛剂后仍然烦躁不安，则勿误认为是疼痛所致，应加速输液，尤其是输胶体液。如果有呼吸道烧伤或面颈部烧伤后肿胀，有呼吸困难伴烦躁不安时，常为呼吸道梗阻的征象，必须迅速作气管切开，以防窒息。
2.其他综合治疗：输液是防治烧伤低血容量休克的有效措施，但同时还应重视其他抗休克综合措施，如充分的止痛(可用xxx50-100毫克，或xxx50毫克，每4-6小时肌肉或静脉滴注一次)，减少不必要的搬运，注意保暖，必要时间歇给氧，预防感染等，这样才能更好地发挥输液的抗休克效果。
7. 休克的发生常见的病因有哪几种
一.休克的病因
1.失血与失夜
（1）失血休克的发生与否取决于失血和失血速度，一般10%—15%min内失血少于全身总血量的10%-15%，超出机体代偿的能力，即可引起排出量（co)和平均动脉压（MAP）下降而发生休克；失血超过总血量的45%—50%则往往迅速导致死亡。
（2）失液:剧烈的呕吐，腹泻及肠梗阻，大汗淋漓以及糖尿病等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有小循环锐减。
2.烧伤：烧伤性休克早期主要疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染性休克。
3.创伤：休克的发生不仅于失血有关，还和强烈的疼痛刺激有关。
4.感染：严重的感染，特别是革兰阴性细菌，革兰阳性细菌，立克次体，病毒和真菌感染均可引起感染性休克。
5.过敏。6.强烈的神经刺激。7.心脏和大血管病变。
二.休克分类
1.按病因分类：失血性休克，失液性休克，烧伤性休克，感染性休克，过敏性休克，神经性休克，心源性休克，心外阻塞性休克。
2.按休克的始动发病学环节分类
（1）低血容量性休克由于血容量减少引起的休克称为低血容量休克。临床表现为：中心静脉压（CVP），心排出量，动脉血压降低，而中外周阻力增高。
（2）心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少有效循环血量下降引起的休克，称为心源性休克。其发生可由心脏内部，既心源性的原因，见于心肌梗死，心肌病，严重的心律失常，膜瓣性心脏病及其他严重心脏病晚期；也可因非心肌源性，既心脏外部的病因引起，包括压力性或柱塞性的原因使心脏舒张期充盈减少。
（3）分布异常性休克：感染性，过敏性和神经源性休克患者血容量并减少，但都有血管床容积增大，有效循环不足，血循环量分布异常，导致组织灌流及回心血量减少。不同病因通过内源性血管活性物质作用，使小血管特别是腹腔内的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤泄在舒张的小血管内，使有效循环减少，因此引起的休克也称为血管源性休克。
3.按血液动力学特点分类
（1）高排低阻性休克：血液动力学特点是总外周阻力降低，心排出量增高，血压降低脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合开放，血流增多使皮肤温度升高，称为暖休克，多见于感染性休克早期。
（2）低排高阻性休克血流动力学特点是心排出量降低，外周阻力增高平均动脉压降低不明显。但静脉压血管收缩，血容量减少使皮肤温度降低，又称冷休克。常见于低血溶量性休克和心源性休克。
（3）低排低阻性休克：血液流动力学特点是心排出量降低，外周阻力也降低，故收缩压，舒张压和平均动脉压均呈现明显降低，实际上是失代偿的表现，通常见于各种类型休克的晚期。
8. 休克的定义 休克病因有哪些
1、休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显着减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量磨慧、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
2、低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率此游知仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克 大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克 这种休克的发生与疼痛和失血有关。
3、血管扩张性休克
血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克 是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克 已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓森消，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克预后好，常可自愈。
4、心源性休克
心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
9. 休克的原因和分类
休克的原因和分类
引起休克的原因很多，常见的有大出血、创伤、感染、过敏、心力衰竭等，根据原因不同可以将休克分为以下几种：
1、 失血性休克因为大量出血而引起的休克称为失血性休克，多见于外伤引起的大血管破裂、腹部损伤引起肝脏、脾脏、胃、十二指肠等器官破裂出血。器官疾病如肝硬化引起门静脉高压所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血，消化性溃疡出血等也是常见的休克原因。并不是一有出血就会引起休克，出血后是否发生休克取决于出血量和出血速度，通常在快速、大量的出血后，而且出血后又不能得到及时治疗才会发生休克。
2、 创伤性休克严重的创伤，特别是在伴有一定量出血时引起休克称为创伤性休克，多见于复杂的骨折、大面积的烧伤、挤压伤、大手术。
3、 感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性杆菌引起的感染可以引发休克，多见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿道感染等。在感染性休克中，起作用的主要是细菌的内毒素，所以也有人将感染性休克称为内毒素性休克或中毒性休森掘克。
4、 心源性休克心源性休克是指心脏疾病引起的休克，常见的有大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等。
5、 过敏性休克过敏性休克多见于严重的过敏，如过敏体质的人注射青霉素、血清制剂、疫苗时可引起的严重过敏。
6、 神经性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经性休克。
影响：休克是会多种器官功能衰竭
多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。MOF又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。休克的晚期常出现MOF。MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三个器官发生功能衰竭时，病死率可高达80％以上。
MOF在临床上有两种表现形式，一是创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复；二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重症感染此如核：约有橡卖70～80％的MOF是在重症感染的基础上发生的；②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起MOF。