Ⅰ 低血糖症的病因分类有哪些
根据病因作如下分类。
（1）胰岛功能亢进性。胰岛B 细胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B 细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤（包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等）。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿等，这些症状常是低血糖的警示信号。导致血流动力学变化包括心动过速，脉压增大。心电图改变，如ST 段下移，T 波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别是异位性房性或室性心律不齐。严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症。严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭，以至休克、死亡。
（2）其他内分泌腺疾病性。如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下（包括生长激素缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏），胰岛α 细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
（3）肝病性。如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及瑞氏综合征（脂肪肝、脑病、低血糖综合征）等。
（4）遗传性肝酶缺陷性。如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
（5）消化疾病性。如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
（6）药源性。如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔（每天40mg 以上）、阿司匹林合用D860 等均可发生低血糖。
（7）严重营养不良性。如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。
（8）中枢神经系统疾病性。如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。
（9）一过性新生儿性。如早产儿，母亲有糖尿病的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh 因子免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2 ～ 3 天可发生低血糖。胎儿在母体高血糖作用下，B 细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。
多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化。低血糖症发作时，这些症状可反复出现，甚至可持续几分钟至几小时。这种相对短暂的持续时间因内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态。没有这些调节，血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失、癫痫或昏迷的严重程度。如果患者主诉有长期疲劳、倦怠或几个小时或几天不能集中注意力，这些原因不单是由于低血糖症所致。
当摄入碳水化合物后症状缓解，不单单由于隐匿低血糖症所致，葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现。许多焦虑相关症状，可通过进食缓解时，必须证实有无低血糖。
（10）胰外肿瘤性。一般认为可能是异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致。多见于胸腹腔肿瘤，如纤维肉瘤、间皮瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚脂瘤、淋巴瘤、胃肠癌、肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤，一般均较大，重量可达500 ～ 1000g 以上，可分泌胰岛素样生长因子等。
（11）肾性糖尿。尿糖丢失过多时，血糖水平下降，发病率为糖尿病的1%，为家族遗传性疾病，因肾糖阈低所致。
（12）传染病性。Phillips 报告（1989 年）恶性疟疾可伴发低血糖。
（13）细菌性脓毒败血症性。脓毒症、败血症、肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖症。
（14）其他。如酮症性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素（蘑菇中毒、荔汁果中毒等），长期发热，泌乳与妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生。
Ⅱ 低血糖症的病因
1.空腹时低血糖
低血糖出现于早餐之前。
（1）内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤（包括良性、恶性和增生性）、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤；②氢化可的松（皮质醇）缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。
（2）肝源性①严重弥漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝脏淤血；③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）过度消耗，摄入不足①妊娠空腹低血糖；②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾衰竭晚期；③严重营养不良。
2.餐后低血糖
症状于进食后2～5小时出现，又称反应性低血糖。
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期。
（3）胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖
血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和（或）交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点；后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显；晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
Ⅲ 低血糖的常见病因有哪些
低血糖症是血葡萄糖浓度低于正常的一种临床现象，常见的原因有胰岛素瘤以及特发性、功能性低血糖症。在正常情况下，胰岛β细胞分泌胰岛素受血糖浓度调节。当血糖下降时，胰岛β细胞分泌胰岛素减少甚至停止。胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，虽然血糖明显降低却继续分泌胰岛素，使血浆胰岛素浓度绝对过高，从而使血糖下降。低血糖多在服糖后2～3小时出现。特发性、功能性低血糖是由于情绪不稳定，各种精神刺激、忧虑、血管舒缩不稳定而致使神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节不稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多，胃大部分切除、胃空肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术时，进食后食物迅速移至小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌。低血糖多在服糖后2～4小时出现。
Ⅳ 糖尿病低血糖的常见原因和诱因有哪些
糖尿病是一种以高血糖为特征的综合征，但在其长期的治疗过程中，尤其是在运用胰岛素和胰岛素促泌剂类药物治疗过程中，低血糖是其比较常见的不良反应，亦是糖尿病患者常见的急症之一。
（1）胰岛素。在胰岛素治疗的糖尿病患者中，与胰岛素应用有关的低血糖主要见于：①胰岛素剂量过大。常见于糖尿病治疗的初期和糖尿病的强化治疗期间，偶可见患者或医务人员的计算错误，如100u/ml 人胰岛素误为40u/ml 的动物或人胰岛素而致胰岛素剂量的抽取过量；一些患者因视力障碍偶也可导致剂量抽取错误。②运动。在非糖尿病个体，运动可明显增加肌肉组织葡萄糖的摄取（可较基础值升高20 ～ 30 倍），但其葡萄糖利用的增加可通过肝脏和肾脏等葡萄糖的产生增加来代偿，同时伴有B 细胞胰岛素分泌的抑制（多继发于运动所致的儿茶酚胺分泌增加），故一般不至于发生低血糖，但这种情况在胰岛素治疗的糖尿病患者不存在，如运动量过大未及时调整胰岛素常可因此导致运动后低血糖，尤其当胰岛素注射在与运动有关的肌肉附近部位时，还可明显促进胰岛素吸收，因此，准备运动前胰岛素的注射部位以腹部为好。③不适当的食物摄取。注射胰岛素后患者未按时进食或进食减少是胰岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖的最常见的原因之一，这可发生在患者外出就餐或在外旅行时，此时患者可随身携带一些干粮以防止低血糖的出现；生病时食欲不佳应适当减少胰岛素剂量，如不能进食应静脉给予补液、葡萄糖和胰岛素。④其他。a 注射部位局部环境变化：注射胰岛素后进行热水浴可促进胰岛素吸收，注射胰岛素过深进入肌肉组织，胰岛素吸收加速。b 合并肾功能不全：肾功能恶化时，胰岛素的灭活和清除减少，肾糖原异生减低，可能同时伴食物摄取的减少，应及时减少胰岛素剂量。c 糖尿病胃瘫痪：由于糖尿病自主神经病变，胃排空延迟，常使胰岛素治疗的患者反复发生餐后低血糖。d 应激：
机体各种应激状态下如感染、手术、创伤等或精神应激常导致胰岛素的需要量增加以控制高血糖，一旦应激状态缓解或消除，胰岛素剂量应及时恢复至应激前的剂量，否则易致低血糖。e 并发低皮质醇血症：1 型糖尿病患者偶可合并原发性肾上腺皮质功能不全或并发腺垂体功能减退而导致血皮质醇水平降低，患者对胰岛素的敏感性增加且易发生低血糖，胰岛素的需要量应减少。
（2）口服降血糖药物。所有促进胰岛素分泌的口服降血糖药物（包括磺酰脲类和非磺酰脲类胰岛素促分泌剂）均可导致低血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲（半衰期最长可达35 年，国内已停用）导致低血糖的危险性最大和最严重，持续时间亦最长，应用时尤其要注意，应从小剂量开始，特别是在老年患者中。相对而言，D860、美吡哒、格列喹酮、格列苯脲（如亚莫利）和一些非磺酰脲类胰岛素促分泌剂如瑞格列奈和纳格列奈等低血糖的发病率较低且较轻。临床单独应用双胍类、α - 葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮衍生物（胰岛素增敏剂）和纯中药制剂，一般不至于导致临床意义上的低血糖，但如与胰岛素或磺酰脲类药物联合应用，则可能增加低血糖发生的机会。某些中成药（如消渴丸）可能混合应用磺酰脲类药物，应用时亦应注意避免低血糖的发生。
（3）联合应用某些药物。许多其他药物与胰岛素或磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者联合应用可能增强胰岛素或磺酰脲类药物的降血糖作用而诱发低血糖。
常见的药物包括：
乙醇：可抑制肝脏的糖原异生作用，空腹时血糖的维持主要依赖肝糖原异生的作用；另外，饮酒可掩盖低血糖的警觉症状，因此，糖尿病患者尽可能避免饮酒，尤其应避免在空腹情况下饮酒。
水杨酸盐：水杨酸类药物具有一定的降血糖作用，曾一度被用作降血糖的药物，但因其获得降血糖作用时的剂量大（如阿司匹林4 ～ 6g/d）及与大剂量相关的不良反应而被停止用作降血糖药物。该类药物的降血糖机制不十分明确，可能与其大剂量刺激胰岛素分泌和抑制肾脏排泄有关；另外，它们可置换与蛋白结合的磺酰脲类药物，使磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者发生低血糖的机会增加。
糖尿病患者需同时应用水杨酸类药物如阿司匹林等进行解热止痛，应从小剂量开始，并注意监测血糖。
β 受体阻滞剂：应用β 受体阻滞剂，尤其是非选择性β 受体阻滞剂治疗的糖尿病患者，低血糖发作的机会可能增加，某些患者可导致严重低血糖。β 受体阻滞剂导致低血糖的机制在于其抑制交感神经的刺激或肾上腺素的输出，从而抑制肝糖的输出所致。由于β 受体阻滞剂阻断了低血糖时肾上腺素的反调节作用，常使低血糖的恢复延迟。另一个比较重要的问题是由于β 受体阻滞剂抑制了低血糖时肾上腺素能介导的心动过速和心悸等重要的体征和症状，从而降低了患者对低血糖的警觉，因此，对应用β 受体阻滞剂治疗的糖尿病患者应给予适当的注意。来自UKPDS 和JNC- Ⅵ的报告认为，虽然β 受体阻滞剂有一些诸如降低外周血管血流、延长低血糖恢复时间和掩盖低血糖症状等不良反应，但糖尿病患者应用β 受体阻滞剂可获得与非糖尿病患者相似或更大的降低心血管效果。
其他：有些药物如血管紧张素转换酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、苯妥英钠、三环类抗忧郁药物、磺胺类药物和四环素等与降血糖药物联合应用也可能导致糖尿病患者发生低血糖的机会增加。
（4）故意过量应用胰岛素或磺酰脲类药物。少见的情况是一些糖尿病患者（尤其是某些存在一些精神障碍的患者或为了引起周围人对其的关注或其他某种原因）可能过量应用胰岛素或磺酰脲类药物而导致人为的低血糖。如果是外源性胰岛素所致，患者常表现为高胰岛素血症，而血浆C 肽的免疫活性受到显着的抑制。
（5）2 型糖尿病。2 型糖尿病患者早期因B 细胞对葡萄糖刺激的感知缺陷，早期胰岛素释放障碍，导致餐后早期高血糖，胰岛素释放的高峰时间延迟且胰岛素的释放反应加剧，而常在餐后3 ～ 5 小时出现反应性低血糖，又称迟发性餐后低血糖。
Ⅳ 引起低血糖的原因有哪些
血糖低的原因
药源性低血糖
这种原因主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等应用适量、使用后运动增添或饮食配合分歧理引起。
胰岛素通过增长血糖的利用、减少血糖起源而下降血糖。其作用环节有增进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内;促进糖原的合成和贮存;加速葡萄糖的氧化和酵解;抑制糖原分解和异生;促进糖转变为脂肪。
特发性低血糖
多见于神经质的中年妇女。重要因自主神经功效失调，迷走神经高兴过度。胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3小时发生，系血糖应用适度性餐后低血糖。
胰岛素过多
胰岛素瘤、胰岛细胞癌、胰岛细胞增生、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症是最常见的。
反跳性低血糖
这是一种忽然停输高渗葡萄糖所引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速降落，从而出现低血。
运动性低血糖
持续的激烈运动或活动以后，因为能量耗费大，葡萄糖氧化分解敏捷而量大，此时若未能及时弥补糖类食品，则可引起低血糖。
饥饿性低血糖
长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原储备有限，约为70-100克，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。
随着饥饿时间的延长，当出现“供不应求”时即会导致低血糖。经常不吃早餐的人很容易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效力。
Ⅵ 低血糖症的病因有哪些
低血糖病因很多，据统计可多达100 种疾病，近年来仍在不断发现其他病因。
本症大致可分为器质性低血糖（指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C 肽或胰岛素样物质分泌过多所致）；功能性低血糖（指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致）；反应性低血糖（指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现）。
正常人血糖受多种因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养，以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C 肽。血糖升降还受很多生理因素的影响，如禁食48 ～ 72 小时，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。
低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C 肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。
凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹（禁食性）低血糖症；②餐后（反应性）低血糖症；③药物（诱导性）低血糖症。
Ⅶ 低血糖症的原因是什么
这是低血糖症吗？回答者：gzlin3966你好，这种情况可见于低血糖导致，另外低血压、脑血管等疾病也可以出现这种情况。出现大便失禁应该注意脑血管疾病的可能，建议到当地正规医院神经内科就诊，明确诊断对症治疗。 患低血糖症回答者：尹风仓你好，根据你的情况，平时一定要按时吃饭。平时注意锻炼身体。一般情况问题不是很大的。 我是否有低血糖症？回答者：gzlin3966你好，引起头晕的病有很多，常见的有高血压，低血压，低血糖、贫血，颈椎病，脑血管疾病，美尼尔氏综合征、休息不好等，如不方便去医院检查，建议先测一下血压看有无异常。 低血糖症回答者：李江红一、生活规律，按时进食。二、身上带些食品，有这样的表现时进食些，并平卧休息。三、检查下糖耐量试验。 低血糖症平时在饮食上应注意些什么?回答者：莫伟民1、宜吃低糖、高脂、高蛋白饮食，少食多餐； 2、有低血糖病史的人应当在活动量增加时，及时少量加餐，外出办事要注意按时吃饭，如果能预见到无法按时吃饭，则应事先吃点东西；3、低血糖症较轻的，可随时喝点甜饮料，吃点饼干，严重的患者则应随身携带一些糖块。 预防常识：低血糖症不是一个独立的疾病，而是由于某些病理和生理原因使血糖降至生理低限以下。早期识别本症，及时治疗甚为重要，可以治愈。严重而长期的低血糖症可致广泛的中枢神经损害，造成不可逆性神经病变，甚或死亡。 低血糖症判断回答者：李江红可能性不大，不过你可查下空腹血糖，量下血压。 反应性低血糖症的问题？回答者：陈媛晖你好!症状轻者不会有问题. 是低血糖症吗?回答者：李江红是低了，平时有心慌，饥饿，冒虚汗等表现吗低血糖症回答者：悬壶杏林你好，一般是不会影响的，不过应该积极的进行对症治疗。祝你健康幸福
Ⅷ 造成低血糖情况出现的原因有哪些
正常人血糖空腹和餐后波动在3.2~7.O毫摩尔/升范围。当血糖浓度低于3.O毫摩尔/升而引起一系列症状群，称低血糖症。
低血糖的原因有以下几点：
(1)糖尿病病人服降糖药过量或应用胰岛素过量。
(2)剧烈的体育活动或体力劳动后。
(3)呕吐、腹泻。
Ⅸ 经常出现低血糖的原因有哪些
临床上很多糖尿病患者反应，在日常生活中只要活动量多以及稍有饥饿感了就会发生低血糖，听说吃饭前爱低血糖的人容易得糖尿病，所以特意去查了空腹血糖和糖耐量试验，都正常，请问是怎么回事?临床专家告诉我们，临床上造成低血糖的原因是多种多样的。常见的有：㈠胰岛细胞瘤的瘤细胞会制造大量胰岛素，导致经常性的低血糖。抽血化验会发现胰岛素水平异常升高。肾上腺、甲状腺、垂体等内分泌疾病都有可能造成低血糖症。严重肝病也是发生低血糖的原因之一。㈡药物、酒精，除了胰岛素等降糖药，服用心得安、阿司匹林等药物也有发生低血糖的可能。另外，酒精性低血糖不容忽视。有的人喝酒以后，特别是空腹喝酒后，就会发生低血糖。㈢一类原因不太明确的功能性低血糖多发生在一些较胖的中年女性身上。这种低血糖的特点是常发生在餐后三四小时左右，并且饭吃得越多，越容易出现。目前认为，其原因是患者吃进肚里的食物刺激了肠道内的多肽激素，而这种激素能刺激胰岛素大量分泌，从而将血糖降得很低，导致低血糖。如果在病人补充葡萄糖之前抽血化验，往往发现病人血中的胰岛素水平很高。通过专业医师给我们的介绍，我们对出现低血糖的原因有了一定的了解。这就要求患者在日常生活中一定注意自己的生活细节，在服药的过程中要经常进行血糖检测。