⑴ 休克的原因和分类
休克的原因和分类
引起休克的原因很多，常见的有大出血、创伤、感染、过敏、心力衰竭等，根据原因不同可以将休克分为以下几种：
1、 失血性休克因为大量出血而引起的休克称为失血性休克，多见于外伤引起的大血管破裂、腹部损伤引起肝脏、脾脏、胃、十二指肠等器官破裂出血。器官疾病如肝硬化引起门静脉高压所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血，消化性溃疡出血等也是常见的休克原因。并不是一有出血就会引起休克，出血后是否发生休克取决于出血量和出血速度，通常在快速、大量的出血后，而且出血后又不能得到及时治疗才会发生休克。
2、 创伤性休克严重的创伤，特别是在伴有一定量出血时引起休克称为创伤性休克，多见于复杂的骨折、大面积的烧伤、挤压伤、大手术。
3、 感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性杆菌引起的感染可以引发休克，多见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿道感染等。在感染性休克中，起作用的主要是细菌的内毒素，所以也有人将感染性休克称为内毒素性休克或中毒性休森掘克。
4、 心源性休克心源性休克是指心脏疾病引起的休克，常见的有大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等。
5、 过敏性休克过敏性休克多见于严重的过敏，如过敏体质的人注射青霉素、血清制剂、疫苗时可引起的严重过敏。
6、 神经性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经性休克。
影响：休克是会多种器官功能衰竭
多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。MOF又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。休克的晚期常出现MOF。MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三个器官发生功能衰竭时，病死率可高达80％以上。
MOF在临床上有两种表现形式，一是创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复；二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重症感染此如核：约有橡卖70～80％的MOF是在重症感染的基础上发生的；②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起MOF。
⑵ 引起休克的原因是什么
1.感染性休克
(1)细菌性食物中毒时，由于革兰阳性细菌释放内毒素或革兰阴性细菌释放外毒素而引起休克。
(2)中毒病人抵抗力下降，并发严重感染而发生休克。
2.过敏性休克有些人对某些药物、某些化学物质、食品、生物制品等过敏，而发生休克。
3.心源性休克药物或毒物、缺氧等损害心肌，或严重心律失常而心输出量显着减少，导致休克。
4.低血容量性休克由于中毒剧烈呕吐、腹泻或医用导泻药等大量脱水引起血容量不足，或严重灼伤、血浆渗出引起血容量急骤减少等引起有效循环量显着减少导致休克。
5.神经性休克毒物中毒或腐蚀剂造成组织损伤而引起的剧烈疼痛，反射性地导致周围血管扩张，心率减慢等，有效循环血量突然减少而致休克。中毒引起的休克，病因不同，故其发病机制亦不同。如感染性休克是微循环功能障碍，过敏性休克主要为过敏原和抗体结合后产生的变态反应，低血容量性休克主要是血容量急剧减少;心源性休克主要为心排血障碍;神经性休克主要是周围血管扩张;但无论何类型休克，共同的病理生理改变是与有效循环血量的锐减及心搏出量减少，周围血管张力改变，微循环障碍、血容量减少等因素有关。在休克发生的过程中，可能有几种因素同时存在，并且相互影响，最终造成组织灌注血量不足，引起组织缺血、缺氧和代谢紊乱，导致细胞损害和各系统的功能障碍。
⑶ 休克的原因有哪些
引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为： (一)心源性休克(cardiogenic shock) 1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。 2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。 (二)低血容量性休克(hypovolemic shock) 1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。 2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。 (三)感染性休克(septic shock) 1、感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。 2、病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。 (四)过敏性休克(anaphylactic shock) 1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。 2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。 3、患者常伴有有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。 (五)神经源性休克(neurogenic shock) 1、神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。 2、单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。 (六)其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。 (七)感染性休克，心源性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。 温馨提示： 休克是机体由于有效循环血量明显减少而引起的一种危重病症。对休克要积极预防，遇到休克要正确及时地进行处理。
⑷ 休克是什么原因造成的
休克的原因较为复杂，但从其发生、发展过程来看，主要是由于有效循环血量的急剧减少，使重要组织器官的血液灌流量不足所造成的。
（1）全身血量减少
各种急性大失血、大面积烧伤、大出汗、严重腹泻等都会直接或间接地造成血液总量的减少。
（2）心输出量减少
当急性心力衰竭、心肌炎、心肌梗死、心包积水等心脏疾患时，可使心机能代偿不全，心肌收缩力减弱、心舒张受限制或舒张期缩短都可造成血液心输出量减少。
（3）血管容量加大
因某些因素（创伤、过敏、中毒等）使关闭着的小动脉、静脉及微毛细血管广泛扩张，血管容血量加大，全身血量虽然没有减少，但由于部分的血液淤滞在扩张的微血管中，使回心血量减少，心血输出量减少，全身有效循环血量降低，引起休克。
⑸ 休克的发生常见的病因有哪几种
一.休克的病因
1.失血与失夜
（1）失血休克的发生与否取决于失血和失血速度，一般10%—15%min内失血少于全身总血量的10%-15%，超出机体代偿的能力，即可引起排出量（co)和平均动脉压（MAP）下降而发生休克；失血超过总血量的45%—50%则往往迅速导致死亡。
（2）失液:剧烈的呕吐，腹泻及肠梗阻，大汗淋漓以及糖尿病等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有小循环锐减。
2.烧伤：烧伤性休克早期主要疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染性休克。
3.创伤：休克的发生不仅于失血有关，还和强烈的疼痛刺激有关。
4.感染：严重的感染，特别是革兰阴性细菌，革兰阳性细菌，立克次体，病毒和真菌感染均可引起感染性休克。
5.过敏。6.强烈的神经刺激。7.心脏和大血管病变。
二.休克分类
1.按病因分类：失血性休克，失液性休克，烧伤性休克，感染性休克，过敏性休克，神经性休克，心源性休克，心外阻塞性休克。
2.按休克的始动发病学环节分类
（1）低血容量性休克由于血容量减少引起的休克称为低血容量休克。临床表现为：中心静脉压（CVP），心排出量，动脉血压降低，而中外周阻力增高。
（2）心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少有效循环血量下降引起的休克，称为心源性休克。其发生可由心脏内部，既心源性的原因，见于心肌梗死，心肌病，严重的心律失常，膜瓣性心脏病及其他严重心脏病晚期；也可因非心肌源性，既心脏外部的病因引起，包括压力性或柱塞性的原因使心脏舒张期充盈减少。
（3）分布异常性休克：感染性，过敏性和神经源性休克患者血容量并减少，但都有血管床容积增大，有效循环不足，血循环量分布异常，导致组织灌流及回心血量减少。不同病因通过内源性血管活性物质作用，使小血管特别是腹腔内的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤泄在舒张的小血管内，使有效循环减少，因此引起的休克也称为血管源性休克。
3.按血液动力学特点分类
（1）高排低阻性休克：血液动力学特点是总外周阻力降低，心排出量增高，血压降低脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合开放，血流增多使皮肤温度升高，称为暖休克，多见于感染性休克早期。
（2）低排高阻性休克血流动力学特点是心排出量降低，外周阻力增高平均动脉压降低不明显。但静脉压血管收缩，血容量减少使皮肤温度降低，又称冷休克。常见于低血溶量性休克和心源性休克。
（3）低排低阻性休克：血液流动力学特点是心排出量降低，外周阻力也降低，故收缩压，舒张压和平均动脉压均呈现明显降低，实际上是失代偿的表现，通常见于各种类型休克的晚期。