1. 什么是肝硬化病因及表现是什么
肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。
【病因与发病机制】
1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：
①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。
②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。
③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。
④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。
⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。
⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。
2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。
【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：
①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。
②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。
③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。
④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显着，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。
【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。
1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。
2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。
（1）肝功能减退的临床表现
①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。
②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。
④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。
（2）门静脉高压症
①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。
②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。
食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显着增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。
腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。
痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。
（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。
3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
2. 引起肝硬化的原因有哪些
肝硬化的病因可分为以下8 类：
（1）肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10% ～ 30% 会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
（2）酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
（3）胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
（4）瘀血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏瘀血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
（5）药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
（6）代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α - 抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症。
以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
（7）寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华支睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
（8）其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。
3. 导致肝硬化的原因是什么
肝硬化就是指肝脏有部分的组织器官或者细胞出现了坏死的情况，大多数的肝硬化都是因为长期过量的饮酒造成地，而且患有肝硬化的早期表现是肝炎。如果及早的处理，还能得到一定的缓解。一旦肝硬化发展到了晚期就会造成永久性的损伤，只能对症状进行缓解，不能根治。引发肝硬化的原因有哪些？
1、中毒引起：长期大量饮酒时，乙醇及其中间产物的毒性作用，从而产生了酒精中毒，所以就会引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。长期接触四氯化碳、砷、磷等或长期服用双醋酚汀、四环素、甲基多巴等可引起工业毒物或药物，从而引发中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
2、病毒引起：引起肝硬化最常见的病毒是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。特别是乙肝感染。需要注意护肝治疗，抗纤维化治疗就可以了，不用特别担心的。需要调节一下就可以了。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
3、胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。一般的主要表现为没有力气、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不佳综合症，可出现多尿、多食等症状。
4、肝炎引起：引起肝硬化的原因，一般都是由肝炎进一步发展而来的，其中病毒性肝炎是引起肝硬化的主要病因之一。乙肝病毒是最为常见的一种病毒，如果不及时的治疗，会很快发展成为肝硬化。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种疾病原因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
4. 肝硬化的病因有哪些
肝硬化是多种肝脏损伤的终末期，并以肝纤维化为其最初特征。任何破坏肝脏内环境稳定的过程，尤其是炎症、毒性损害、肝血流改变、肝脏感染(病毒、细菌、螺旋体、寄生虫)，先天性代谢异常的物质累积疾病，化学物质和药物如酒精、异烟肼、甲基多巴、乙胺磺呋酮，长期胆汁阻塞和营养不良，均为本病发病原因。其中慢性肝炎及长期酗酒是发病的最常见病因。
5. 肝硬化的常见病因有哪些
各种原因导致的慢性肝病均可以发展至肝硬化,其中在我国以乙型肝炎病毒感染为主。
肝硬化病因大致可分为病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、
肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、寄生虫感染等。
6. 肝硬化的原因是什么，是什么引起的。
引起肝硬化的原因
引起肝硬化的原因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。
1、病毒性肝炎：乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的慢性肝炎是我国肝硬化的主要病因，占50～60%。病毒持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。
2、慢性酒精性肝病是欧美国家肝硬化最常见的原因。
3、非酒精性脂肪性肝病是仅次于上述两种病因的最为常见的肝硬化前期病变，且有增加趋势。
4、长期的胆汁淤积、药物或毒物、遗传和代谢性疾病、血吸虫病、免疫紊乱等均可造成肝细胞变性、坏死、纤维化，进而进展为肝硬化。
5、诱发因素：肝硬化由多种慢性肝病进展而来，因此，任何对肝脏正常功能有影响的不良因素，均可视作肝硬化的诱发因素，如嗜酒、肥胖、糖尿病、高甘油三脂血症、过度劳累、化学药物、某些保健品等。
7. 肝硬化的形成原因都有哪些
肝硬化是一种肝脏疾病，代表着我们体内的肝脏发生了一些不好的方向的变化，但是引起这些变化的原因，这是由我们在日常生活中，自己找来的，那么对于肝硬化患者来说，肝硬化的形成原因是什么呢?
1、肝炎：在我国，病毒性肝炎肝硬化的病因是最常见的，我们称为肝炎后肝硬化。这类肝硬化中以乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎发展而致的发生率最高，甲型肝炎一般不会引起肝硬化。肝硬化主要是经过慢性肝炎演变而来的，从病毒性肝炎发展到肝硬化，少则几个月，多则数年。
2、酗酒：酗酒和长期过量饮酒会导致肝硬化。酒精对肝脏的直接破坏乙醛代谢。酒精中毒而致的肝硬化在我国不为多见，仅占5%左右。酒精所致的肝硬化多经过脂肪肝这一阶段，脂肪肝进一步发展成为肝硬化。饮酒量多、时间长和经常酗酒者易导致这种类型的肝硬化。
3、化学毒物和药物：肝硬化的形成原因?长期应用某些药物，如康泰克斯、四环毒等，或长期接触类似磷、砷、四氯化碳等化学毒物会引起肝炎，最后也可演变成为肝硬化的病因之一。
4、肝脏淤血;一些心脏疾病，如：充血性心脏衰竭，慢性缩窄性心包炎可引起肝脏血液回流障碍，导致肝脏长期充血，缺氧，肝细胞损伤，最终导致肝硬化。
5、胆汁淤积：胆汁淤积引起的肝硬化是罕见的。在临床上分为两种，一种是肝内游淤积而引起，多与自身免疫有关。另一个是肝外胆管阻塞性肝肝硬化，多是因为肝外胆管阻塞引起胆汁淤积所致，常与先天胆道畸形、胆管结合、胆囊手术后胆管狭窄等因素有关。
6、血吸虫病：在血吸虫流行地区，血吸虫病患者肝脏的汇管区蓄积大量血吸虫卵，刺激胶原纤维过量合成，造成病理性修复，最后发现至肝硬化。
从上面的内容中我们可以看出来，很多小的疾病一旦不治疗，或者是治疗不及时都很有可能引起肝硬化，比如吸血虫病，还有肝炎，这两种疾病对于肝脏来说都是能够造成非常大的损害的疾病，尤其要注意。
8. 请问肝硬化的原因有哪些
我国最常见引起肝硬化的原因是病毒性肝炎，也有酒精性肝炎、寄生虫、营养不良等引起。
9. 引起肝硬化的原因有哪些呢
此外，除了以上所介绍的几种原因能够引起肝硬化的发病以外，病毒性的肝炎和药物性的肝炎的存在也会引起肝硬化。病毒性肝炎在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。药物性肝炎，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化。